文献类型：期刊文章

作　　者：谭启发[1] 康双朋[2] 李雨桐[1] 吴爱武[1] 沈娟[1]

TAN Qifa;KANG Shuangpeng;LI Yutong;WU Aiwu;SHEN Juan(KingMed School of Laboratory Medicine,Guangzhou Medical University,Guangzhou 510182,China;Academician Workstation,Changsha Medical University,Changsha 410000,China)

机构地区：[1]广州医科大学金域检验学院,510182 [2]长沙医科大学院士工作站,410000

出　　处：《免疫学杂志》

基　　金：国家自然科学基金(82001747);广州市科技计划项目(202102020092);广东省基础与应用基础研究基金(2020A1515110562)。

年　　份：2023

卷　　号：39

期　　号：8

起止页码：645-653

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAB、CAS、CSCD、CSCD2023_2024、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨25-羟基胆固醇(25-hydroxycholesterol,25-HC)对人外周血单个核细胞(PBMCs)产生IL-17的抑制作用及其机制。方法用抗人CD3抗体联合抗CD28抗体刺激培养外周血单个核细胞(PBMCs)和纯化CD4^(+)T细胞,加或不加25-HC进行培养,ELISA、ELISPOT和PCR检测IL-17和IFN-γ的表达;流式细胞术检测T细胞转录因子(RORγt、RUNX1和IRF4)的表达、细胞表面活化分子的表达以及T细胞分裂增殖情况。通过电转染过表达IRF4,检测其对IL-17表达的影响。结果25-HC呈时间和剂量依赖的方式抑制T细胞产生IL-17,且主要抑制CD4^(+)T细胞中IL-17的表达。进一步研究发现,25-HC抑制T细胞晚期活化分子的表达和细胞分裂增殖,抑制IL-17相关转录因子IRF4的表达;过表达IRF4后,25-HC对IL-17表达的抑制作用被恢复。结论25-HC抑制Th17细胞的活化和增殖,并通过下调IRF4的表达抑制CD4^(+)T细胞产生IL-17。25-HC可能是IL-17相关炎症性疾病的一个具有前景的调控靶点。

关 键 词：25-羟基胆固醇  CD4^(+)T细胞  IL-17 干扰素调节因子4  

分 类 号：R392.1]