文献类型：期刊文章

作　　者：李小花[1] 曹性玲[2] 刘四君[3] 曹思[4] 钟桂香[2] 黎晓[2] 吴丽珍[2]

LI Xiao-hua;CAO Xing-ling;LIU Si-jun;CAO Si;ZHONG Gui-xiang;LI Xiao;WU Li-zhen(Asset Management Department of Gannan Medical University;School of Basic Medicine,Gannan Medical University;The First Affiliated Hospital of Gannan Medical University;Academic Affairs Office of Gannan Medical University,Ganzhou,Jiangxi 341000)

机构地区：[1]赣南医学院资产管理处 [2]赣南医学院基础医学院 [3]赣南医学院第一附属医院 [4]赣南医学院教务处,江西赣州341000

出　　处：《赣南医学院学报》

基　　金：江西省教育厅科学技术研究项目(GJJ180798)。

年　　份：2023

卷　　号：43

期　　号：4

起止页码：365-370

语　　种：中文

收录情况：普通刊

摘　　要：目的:研究马齿苋多糖(Purslane polysaccharide,POP)对小鼠慢性肝纤维化的逆转作用。方法:采用四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠肝纤维化模型,分别灌胃给予不同剂量的POP(25、50、100 mg·kg^(-1))、2.5 mg·kg^(-1)的联苯双酯或等体积的生理盐水治疗6周。HE染色观察肝组织形态,电镜观察肝细胞结构变化,定量PCR(qPCR)方法检测肝组织中胶原蛋白(Collagen)Ⅰ和Ⅲ、α-平滑肌动蛋白(Alpha smooth muscle actin,α-SMA)、转化生长因子β1(Transforming growth factor,TGF-β1)、Smad4的mRNA表达,ELISA方法检测透明质酸(Hyaluronic acid,HA)、层黏连蛋LN(Laminin,LN)和Ⅲ型前胶原-N(Procollagen typeⅢ-N,PⅢNP)等肝纤维化相关蛋白含量,Western blot方法检测α-SMA蛋白表达。结果:(1)模型组小鼠表现为肝组织脂肪变性,空泡,脉管区炎性细胞浸润,肝细胞变性坏死,纤维增生;不同剂量POP组肝组织炎症浸润不同程度改善,肝索排列规律;(2)模型组肝细胞结构不清,细胞核增大,常染色质数量异常增加,线粒体和内质网等细胞器代偿性增多,脊增多或断裂,有少许空泡;与模型组相比,POP给药组和联苯双酯组上述状态减轻;(3)模型组α-SMA、TGF-β1、Smad4、CollagenⅢ的mRNA表达增高,POP治疗组以上基因表达呈剂量依赖性下降;(4)模型组LN、HA、PⅢNP和α-SMA含量升高,POP治疗后以上相关蛋白随剂量表达下降。结论:POP可缓解CCl4诱导的小鼠肝纤维化,其机制可能与POP抑制TGF-β1/Smad信号通路,进而下调胶原蛋白的表达有关。

关 键 词：马齿苋多糖 肝硬化  实验性  TGF-Β/SMAD信号通路

分 类 号：R285.5[中药学类]