期刊文章详细信息
文献类型:期刊文章
DENG Boya;LU Yalan;YU Si;ZHANG Yiyao;HUANG Jingyi;LI Yue;LIU Changzheng(State Key Laboratory of Medical Molecular Biology,Department of Biochemistry and Molecular Biology,Institute of Basic Medical Sciences CAMS,School of Basic Medicine PUMC,Beijing 100005;Institute of Laboratory Animal Science,Chinese Academy of Medical Sciences&Peking Union Medical College,Key Laboratory of Human Disease Comparative Medicine,National Health Commission,Beijing 100021;Department of Gastroenterology,Peking Union Medical College Hospital,CAMS&PUMC,Beijing 100730,China)
机构地区:[1]中国医学科学院基础医学研究所、北京协和医学院基础学院、生物化学与分子生物学系、医学分子生物学国家重点实验室,北京100005 [2]中国医学科学院、北京协和医学院医学实验动物研究所、国家卫生健康委员会人类比较医学重点实验室,北京100021 [3]中国医学科学院、北京协和医学院北京协和医院消化内科,北京100730
基 金:中国医学科学院医学与健康科技创新工程(2022-I2M-JB-003)。
年 份:2023
卷 号:43
期 号:6
起止页码:941-947
语 种:中文
收录情况:JST、ZGKJHX、普通刊
摘 要:目的研究E3泛素连接酶RNF138在溃疡性结肠炎(UC)中的作用。方法利用GEO数据库分析活动期、缓解期以及经免疫抑制剂治疗后UC样本中RNF138的表达水平;利用RNF138基因敲除小鼠构建UC模型,对模型小鼠进行病理学观察及组织学分析;取小鼠结肠组织进行转录组测序,初步探究RNF138敲除促进UC进展的可能机制;利用免疫组化和Western blot检测小鼠结肠组织中RNF138和phospho-NF-κB p65(p-p65)的表达水平;通过qPCR实验检测核因子NF-кB通路靶基因的表达水平;利用免疫组化对临床样本中RNF138和p-p65的表达进行检测。结果GEO数据库及临床样本分析显示,与缓解期相比,活动期UC组织中RNF138表达下调(P<0.05);敲除RNF138促进DSS诱导的UC发生及进展(P<0.05);敲除RNF138促进p-p65及其靶基因表达(P<0.05),提示NF-кB信号通路激活。结论RNF138通过阻断NF-кB通路活化抑制UC发生及进展。
关 键 词:RNF138 溃疡性结肠炎 NF-кB
分 类 号:R574]
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