文献类型：期刊文章

作　　者：赵吉波[1] 房艳宇[2] 冀方超[1] 刘宏斌[1] 张健[3] 荣玮[4]

Zhao Ji-bo;Fang Yan-yu;Ji Fang-chao;Liu Hong-bin;Zhang Jian;Rong Wei(Department of Neurology,The Third Affiliated Hospital of Qiqihar Medical College,Qiqihar,Heilongjiang 161099,China;Department of Neurosurgery,The 961 Hospital of the Joint Support Force of the People's Liberation Army,Qiqihar,Heilongjiang 161006,China;Department of Cardiovascular Medicine,The First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University,Nanjing,Jiangsu 210029,China;Micromorphology Experiment Center,School of Pathology,Qiqihar Medical College,Qiqihar,Heilongjiang 161003,China)

机构地区：[1]齐齐哈尔医学院附属第三医院神经内科,黑龙江齐齐哈尔161099 [2]中国人民解放军联勤保障部队第961医院神经外科,黑龙江齐齐哈尔161006 [3]南京医科大学第一附属医院心血管内科,江苏南京210029 [4]齐齐哈尔医学院病理学院微形态实验中心,黑龙江齐齐哈尔161003

出　　处：《中国现代医学杂志》

基　　金：齐齐哈尔医学科学院临床科研基金项目(No:QMSI2020L-08)。

年　　份：2023

卷　　号：33

期　　号：10

起止页码：34-39

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAS、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探究长链非编码RNA UNC5B-AS1(LncRNA UNC5B-AS1)对胶质母细胞瘤(GBM)细胞增殖、迁移、侵袭的影响及与microRNA-199(miR-199)的关系。方法体外培养GBM细胞系U251,分为对照组、空载组、抑制组及过表达组。对照组细胞不做处理;空载组、抑制组、过表达组分别采用空载质粒、siLncRNA UNC5B-AS1、过表达LncRNA UNC5B-AS1载体转染GBM细胞系U251。qRT-PCR检测LncRNA UNC5B-AS1、miR-199的表达;CCK-8法、划痕实验、Transwell实验分别检测U251细胞增殖、迁移及侵袭能力;双萤光素酶法检测LncRNA UNC5B-AS1与miR-199的靶向作用;Western blotting检测PI3K/Akt通路蛋白的表达。结果与对照组、空载组比较,抑制组LncRNA UNC5B-AS1降低(P<0.05),miR-199升高(P<0.05),过表达组LncRNA UNC5B-AS1升高(P<0.05),miR-199降低(P<0.05)。与对照组、空载组比较,抑制组细胞活力指数、划痕愈合率、细胞侵袭数、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白相对表达量降低(P<0.05),过表达组细胞活力指数、划痕愈合率、细胞侵袭数、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白相对表达量升高(P<0.05)。双萤光素酶实验结果显示,LncRNA UNC5B-AS1与miR-199-mimics基因上存在结合靶点。结论LncRNA UNC5B-AS1在GBM细胞中高表达,抑制LncRNA UNC5B-AS1能够抑制GBM细胞的增殖、迁移、侵袭作用,其作用机制可能与靶向调控miR-199和调节PI3K/Akt通路有关。

关 键 词：胶质母细胞瘤 LncRNA RNA UNC5B-AS1  增殖 侵袭  迁移 microRNA-199  

分 类 号：R739.41]