文献类型：期刊文章

作　　者：侯雯倩[1] 刘东玲[1] 海洋[2] 刘小凤[1] 董劲曲[1] 苏敬[1] 徐兰[1] 任珂[1] 杨丽丽[1] 刘小瑞[1]

HOU Wenqian;LIU Dongling;HAI Yang;LIU Xiaofeng;DONG Jinqu;SU Jing;XU Lan;REN Ke;YANG Lili;LIU Xiaorui(College of Pharmacy,Gansu University of Chinese Medicine,Lanzhou 730000;Scientific Research and Experimental Center,Gansu University of Chinese Medicine,Lanzhou 730000)

机构地区：[1]甘肃中医药大学药学院,兰州730000 [2]甘肃中医药大学科研实验中心,兰州730000

出　　处：《中药药理与临床》

基　　金：国家自然科学基金面上项目(编号:82074419);甘肃省教育厅“双一流”科研重点项目(编号:GSSYLXM-05)。

年　　份：2023

卷　　号：39

期　　号：3

起止页码：1-7

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAS、CSCD、CSCD2023_2024、JST、核心刊

摘　　要：目的:建立LPS(脂多糖)诱导的急性肺损伤小鼠模型,探究麻杏石甘汤对急性肺损伤的保护作用及机制。方法:将C57BL/6雄性小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、麻杏石甘汤5.4、54、108 g/kg组和哌非尼酮200 mg/kg组,每组10只,连续灌胃给予相应药物或去离子水7 d,第8 d注射LPS建立急性肺损伤模型,从肺功能检测、肺部CT检测、脏器指数、肺组织病理学检查、肺组织湿/干质量比(W/D)、血清及肺灌注洗液(BLAF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、IL-6含量测定、肺组织氧化应激指标变化等综合探讨麻杏石甘汤对LPS诱导的急性肺损伤小鼠的保护作用机制。结果:与正常对照组比较,模型对照组肺灌洗液和血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量,肺组织病理学产生变化,肺功能指标明显改变、CT异常、肺指数显著增加,炎症因子明显增加,氧化指标明显异常,成功建立急性肺损伤模型(P<0.05或P<0.01);麻杏石甘汤能明显或部分改善模型小鼠肺部炎性细胞浸润,改善肺功能和肺部CT,能明显降低LPS诱导的急性肺损伤模型小鼠中肺组织的丙二醛(MDA)的含量,同时也能增强急性肺损伤小鼠肺组织中的超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)的活力,还能降低血清和BLAF中IL-1β、IL-6以及TNF-α等细胞炎症因子的含量,下调肺组织p38MAPK、JNK、ERK1/2、TNF-α、IL-6蛋白的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:麻杏石甘汤可能通过抗氧化应激、抑制相关炎症因子、调节炎症MAPK/NF-κB通路等多种途径有效预防急性肺损伤。

关 键 词：麻杏石甘汤 急性肺损伤 炎症反应 丝裂原活化蛋白激酶/核转录因子-κB通路  

分 类 号：R285.5[中药学类]