文献类型：期刊文章

作　　者：高露[1] 梁超[1] 周家伟[1] 刘亚锋[1] 郭健强[1] 王清森[1] 吴静[1,2,3,4] 胡东[1,2,3,4]

GAO Lu;LIANG Chao;ZHOU Jiawei;LIU Yafeng;GUO Jianqiang;WANG Qingsen;WU Jing;HU Dong(Department of Immunology,School of Medicine,Anhui University of Technology,Huainan 232001,China;Anhui Occupational Health and Safety Engineering Laboratory;Anhui Key Laboratory of Industrial Dust Deep Purification and Occupational Health,Ministry of Education;Key Laboratory of Industrial Dust Prevention and Control&Occupational Safety and Health of the Ministry of Education)

机构地区：[1]安徽理工大学医学院免疫学教研室,淮南232001 [2]安徽省职业健康安全工程实验室 [3]工业粉尘深度净化与职业健康安全安徽省教育厅重点实验室 [4]安徽理工大学工业粉尘防治与职业安全卫生教育部重点实验室

出　　处：《山西医科大学学报》

基　　金：国家自然科学基金项目(81971483);安徽省高校协同创新项目(GXXT-2020-058);安徽省高校拔尖人才项目(gxbjZD12);安徽省职业健康安全工程实验室项目(AYZJSGCLK202201001,AYZJSGCLK202201002,AYZJSGCLK202202001);工业粉尘深度净化与职业健康安全安徽省教育厅重点实验室项目(AYZJSGXLK202202002);安徽理工大学大学生创新创业项目(2021CX2125,2021CX2126,2021CX2124,2022CX2139,2022CX2140)。

年　　份：2023

卷　　号：54

期　　号：4

起止页码：409-415

语　　种：中文

收录情况：CAS、JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的探究S100P对人肺癌细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法qRT-PCR检测人正常肺上皮细胞和4种人肺癌细胞A549、95D、H1975和LTEP-a-2中S100P的表达。将处于对数生长期的A549细胞分为两组:对照组(感染含有无意义链Plvx-shRNA2-shNC的慢病毒载体)和敲低组(感染含有Plvx-shRNA2-S100P的慢病毒载体),然后利用qRT-PCR检测A549细胞中S100P基因的水平。MTT及克隆形成实验检测敲低S100P后A549细胞的增殖能力,流式细胞术检测敲低S100P后A549细胞的凋亡水平,Western blot检测增殖相关蛋白PCNA及凋亡相关蛋白cleaved Caspase-8、Caspase-8、cleaved PARP、PARP及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)蛋白的表达情况。结果人肺癌细胞系中S100P基因的相对表达量高于人正常肺上皮细胞(P<0.01)。成功感染慢病毒后,敲低组A549细胞S100P基因的相对表达量较对照组明显降低(P<0.01)。与对照组相比,敲低组A549细胞增殖能力显著下降(P<0.01),凋亡率显著上升(P<0.01)。与对照组相比,敲低组A549细胞中PCNA的蛋白含量显著降低(P<0.01),Caspase-8和PARP的蛋白含量无明显变化,cleaved Caspase-8、cleaved PARP及PPAR-γ的蛋白含量显著增高(P<0.01)。结论S100P在肺癌细胞中表达上调,沉默S100P后可通过抑制PPAR-γ信号通路,从而抑制肺癌细胞的增殖并促进肺癌细胞的凋亡。

关 键 词：S100P 肺癌 PPAR-Γ 细胞增殖 细胞凋亡

分 类 号：R734.2]