文献类型：期刊文章

作　　者：张景荣[1] 于秀石[1] 高瑞娟[1] 孔良靖元[1] 孙攀喜[1] 张重阳[1] 李丽[2] 魏丽丽[1] 司军强[1]

ZHANG Jing-rong;YU Xiu-shi;GAO Rui-juan;KONG Liang-jing-yuan;SUN Pan-xi;ZHANG Chong-yang;LI Li;WEI Li-li;SI Jun-qiang(Xinjiang Local and Ethnic High Incidence Laboratory,Shihezi,Xingjiang 832000,China;Dept o,f Basic Medicine,Jiaxing University Medical College,Jiaxing,Zhejiang 314000,China)

机构地区：[1]新疆地方与民族高发病实验室,新疆石河子832000 [2]嘉兴学院医学院基础医学部,浙江嘉兴314000

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No 81860224);石河子大学高层次人才科研启动资金专项(No RCZK2018C18);石河子大学科研项目(No ZZZC201954A)。

年　　份：2023

卷　　号：39

期　　号：5

起止页码：896-902

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAS、CSCD、CSCD2023_2024、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的研究玫瑰花总黄酮(total flavonoids from Rosa rugosa,TFR)对大鼠脑缺血/再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)的影响,探讨TFR是否通过磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)信号通路和内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)途径调控神经细胞凋亡。方法将SD大鼠随机分成假手术组、模型组、TFR低、中、高剂量组(50、100、200 mg·kg^(-1)·d^(-1))组,灌胃7 d,末次给药1 h后线栓法制备大脑中动脉阻塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)模型。24 h后检测大鼠神经行为学变化、脑梗死面积、脑组织含水量;HE和尼氏染色观察病理相关指标;TUNEL染色观察神经细胞凋亡情况;Western blot检测Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-3、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、GRP78、CHOP和Caspase-12的蛋白表达水平。结果与MCAO/R组比,中、高剂量TFR给药组大鼠神经行为学功能改善,脑梗死面积下降,脑水肿程度降低,脑皮质区病理损伤减轻,神经细胞凋亡率明显减少,抗凋亡蛋白Bcl-2表达升高,促凋亡蛋白Bax和cleaved Caspase-3表达降低,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT表达升高。ERS相关蛋白GRP78、CHOP、Caspase-12表达降低。结论TFR可通过调控PI3K/AKT信号通路和ERS途径抑制神经细胞凋亡,从而发挥对CIRI大鼠的保护作用。

关 键 词：玫瑰花总黄酮  脑缺血/再灌注损伤  PI3K/AKT  内质网应激 凋亡 大鼠  

分 类 号：R-332] R284.1R322.81R329.24R345.57R743.31