文献类型：期刊文章

作　　者：许银丰[1] 张慧[2] 邹立军[1] 万伟[3]

XU YinFeng;ZHANG Hui;ZOU LiJun;WAN Wei(Laboratory of Basic Biology,Hunan First Normal University,Changsha 410205,China;Department of Stomatology,The Second Affliated Hospital,Zhejiang University School of Medicine,Hangzhou 310058,China;Department of Biochemistry,Zhejiang University School of Medicine,Hangzhou 310058,China)

机构地区：[1]湖南第一师范学院基础生物学实验室,长沙410205 [2]浙江大学医学院附属第二医院口腔科,杭州310058 [3]浙江大学医学院生物化学系,杭州310058

出　　处：《中国科学：生命科学》

基　　金：国家自然科学基金(批准号:31970694,31701213);湖南省自然科学基金(批准号:2022JJ30186,2021JJ30171);长沙市杰出创新青年培养计划(批准号:kq2206049);中国科协青年人才托举工程(批准号:2019QNRC001)资助。

年　　份：2023

卷　　号：53

期　　号：4

起止页码：449-455

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CSCD、CSCD2023_2024、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：LC3(包括LC3/GABARAP蛋白家族所有成员)的脂质化修饰是细胞自噬过程中的关键事件.LC3完成脂质化修饰后,由水溶性形式转化为膜结合形式,在自噬小体的形成、自噬底物的招募和自噬小体-溶酶体融合等阶段均发挥重要作用.包括营养状态和病原菌入侵在内的多种细胞内外刺激信号均可参与调控LC3的脂质化修饰过程.近年来的研究发现,脂质化的LC3不仅可以靶向细胞内双层膜的自噬小体,也可以靶向细胞内多种单层膜结构,如吞噬体和溶酶体等,参与调控细胞的内吞和微自噬等生物学过程.本文将围绕LC3脂质化修饰的机制和功能综述近年来的相关研究进展.

关 键 词：LC3 脂质化  细胞自噬 内吞 溶酶体 微自噬  

分 类 号：Q25]