文献类型：期刊文章

作　　者：白惠中[1] 秦灵灵[2,3] 张亚奇[1] 张程斐[4] 张秋娥[5] 左心玮[1] 刘港[1] 赵瑜[1] 赵毅[1] 刘铜华[6,7] 穆晓红[1]

BAI Huizhong;QIN Lingling;ZHANG Yaqi;ZHANG Chengfei;ZHANG Qiue;ZUO Xinwei;LIU Gang;ZHAO Yu;ZHAO Yi;LIU Tonghua;MU Xiaohong(Dongzhimen Hospital,Beijing University of Chinese Medicine,Beijing 100700,China;Science and Technology Office,Beijing University of Chinese Medicine,Beijing 100029,China;Disciplinary Innovation Base of the Ministry of Education,Beijing 100029,China;School of Life Sciences,Beijing University of Chinese Medicine,Beijing 100029,China;School of Traditional Chinese Medicine(TCM),Beijing University of Chinese Medicine,Beijing 100029,China;Beijing Key Laboratory of TCM Health Sciences,Beijing University of Chinese Medicine,Beijing 100029,China;International Joint Research Center for Diabetes Prevention and Treatment with TCM,Ministry of Science and Technology,Beijing 100029,China)

机构地区：[1]北京中医药大学东直门医院,北京100700 [2]北京中医药大学科技处,北京100029 [3]教育部高等学校学科创新引智基地,北京100029 [4]北京中医药大学生命科学学院,北京100029 [5]北京中医药大学中医学院,北京100029 [6]北京中医药大学中医养生学北京市重点实验室,北京100029 [7]科技部中医药防治糖尿病国际联合研究中心,北京100029

出　　处：《中国实验方剂学杂志》

基　　金：国家自然科学基金项目(81874467);北京市自然科学基金项目(L192059)。

年　　份：2023

卷　　号：29

期　　号：9

起止页码：91-98

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAS、CSCD、CSCD2023_2024、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨糖痹康颗粒通过调控腺苷活化蛋白激酶/核转录因子-κB(AMPK/NF-κB)通路对糖尿病大鼠坐骨神经炎症的影响。方法:SD大鼠高脂高糖饲料诱导连续8周后按单次35 mg·kg^(-1)链脲佐菌素(STZ)腹腔注射造模。成模后按体质量、血糖随机将大鼠分为模型组和各给药组、糖痹康颗粒低、中、高剂量组(0.625、1.25、2.5 g·kg^(-1))及硫辛酸组(0.026 8 g·kg^(-1)),并设正常组。成模后持续给药干预12周。期间分别检测治疗前及治疗第4、8、12周大鼠的体质量、血糖水平及热痛阈;于给药第12周时取材坐骨神经进行苏木素-伊红(HE)、劳克坚牢蓝(LFB)染色,扫描电镜观察坐骨神经超微结构变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测坐骨神经中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠坐骨神经组织中AMPK、磷酸化(p)-AMPK、NF-κB的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠造模后各时间点血糖浓度、热痛阈均显著升高(P<0.01);坐骨神经IL-1β、TNF-α水平及NF-κB蛋白表达显著升高(P<0.01),p-AMPK/AMPK蛋白表达显著降低(P<0.01)。经糖痹康颗粒治疗后,与模型组比较,糖痹康颗粒各组热痛阈明显降低(P<0.05,P<0.01),坐骨神经IL-1β、TNF-α水平及NF-κB蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);糖痹康颗粒高、中剂量组p-AMPK/AMPK蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。坐骨神经形态学观察显示,糖痹康颗粒治疗后大鼠坐骨神经排列整齐度、致密程度、脱髓鞘变化均优于模型组。结论:糖痹康颗粒可以改善糖尿病大鼠坐骨神经功能、减轻神经炎症损伤,其作用机制可能与上调AMPK/NF-κB通路中AMPK的表达,抑制下游NF-κB表达,从而减轻因NF-κB激活引起IL-1β、TNF-α等炎症因子升高造成的神经炎症反应相关。

关 键 词：糖痹康颗粒  核转录因子-κB(NF-κB)  腺苷活化蛋白激酶(AMPK)  糖尿病周围神经病变  动物实验  坐骨神经炎症  

分 类 号：R2-0[中医学类] R22R242R2-031R285.5