文献类型：期刊文章

作　　者：郑小燕[1] 郁春艳[1] 刘俊汝[1] 刘子璇[1] 陈思琦[1] 邓为民[1]

ZHENG Xiao-yan;YU Chun-yan;LIU Jun-ru;LIU Zi-xuan;CHEN Si-qi;DENG Wei-min(Department of Immunology,School of Basic Medical Sciences,Tianjin Medical University,Key Laboratory of Diseases and Microenvironment of Ministry of Education of China,Tianjin 300070,China)

机构地区：[1]天津医科大学基础医学院免疫学系,国家教育部免疫微环境与疾病重点实验室,天津300070

出　　处：《天津医科大学学报》

基　　金：国家自然科学基金(82273340);京津冀基础研究合作专项(20JCZXJC00140)。

年　　份：2023

卷　　号：29

期　　号：2

起止页码：148-152

语　　种：中文

收录情况：JST、普通刊

摘　　要：目的:采用动物实验和临床标本探讨白细胞介素-17A(IL-17A)对卵巢癌(OvCa)进展的影响,并探索相应机制。方法:以C57BL/6遗传背景的野生型(WT)小鼠和IL-17A缺陷型(IL-17A-/-)小鼠为研究对象,原位注射相同基因背景来源的小鼠OvCa细胞系ID8构建卵巢原位种植瘤模型,观察IL-17A对小鼠OvCa生长转移的影响。应用Western印迹检测WT小鼠和IL-17A-/-小鼠肿瘤组织中信号转导和转录激活因子3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)、脂肪酸结合蛋白4(FABP4)表达情况,以探讨IL-17A促进OvCa进展的机制。收集OvCa患者临床病理组织切片标本,应用免疫组化分析IL-17A、FABP4表达与OvCa进展的相关性。结果:WT小鼠造模部位卵巢明显肿大,与周围组织黏连,其表面可见若干瘤结节;IL-17A-/-小鼠卵巢肿大,与周围组织无黏连,表面瘤结节较少。与WT小鼠相比,IL-17A-/-小鼠腹腔瘤结节显著减少(t=5.132,P<0.05)。Western印迹结果显示与WT小鼠相比,IL-17A-/-小鼠肿瘤组织中p-STAT3、FABP4蛋白表达显著降低(均P<0.05)。OvCa患者临床病理标本显示IL-17A、FABP4表达与癌症FIGO分期、转移相关(均P<0.05),并且在OvCa患者中IL-17A与FABP4表达也具有一定相关性(P<0.05)。结论:动物实验和临床标本证实IL-17A通过上调FABP4表达促进OvCa进展。

关 键 词：IL-17A  卵巢癌 FABP4  

分 类 号：R737.31]