文献类型：期刊文章

作　　者：罗甜裕[1,2] 周小艺[1] 秦敏燕[1] 张莹[1] 潘浩[1] 黄晓迪[3]

LUO Tianyu;ZHOU Xiaoyi;QIN Minyan;ZHANG Ying;PAN Hao;HUANG Xiaodi(Department of Human Anatomy,School of Basic Medicine,Guangzhou University of Traditional Chinese Medicine,Guangzhou 510006,China;Basic Research Center of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine,School of Basic Medicine,Guangzhou University of Traditional Chinese Medicine,Guangzhou 510006,China;Department of Immunobiology,College of Life Science and Technology,Jinan University,Guangzhou 510632,China)

机构地区：[1]广州中医药大学基础医学院人体解剖学系,510006 [2]广州中医药大学基础医学院中西医结合基础研究中心 [3]暨南大学生命科学技术学院免疫生物学系,广州510632

出　　处：《免疫学杂志》

基　　金：国家自然科学基金青年项目(82004026);广东省基础与应用基础研究基金(2019A1515110613);广州市科技计划项目(202102020540);广东省中医药局科研项目(20221124)。

年　　份：2023

卷　　号：39

期　　号：4

起止页码：296-304

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAB、CAS、CSCD、CSCD2023_2024、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨柯里拉京对细菌脂多糖(LPS)联合腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)诱导的巨噬细胞内NLRP3炎症小体活化和细胞焦亡的调控作用和机制。方法采用CCK8试剂检测不同浓度柯里拉京对J774A.1细胞活力的影响;碘化丙啶(PI)染色和乳酸脱氢酶(LDH)释放检测柯里拉京对LPS+ATP诱导的细胞死亡的影响。Western blot法检测细胞上清液中炎症小体活化标志物caspase-1 p20(Mr20000)和成熟IL-1β(Mr17000)的表达水平,以及检测细胞内NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β前体(pro-IL-1β)和焦亡执行蛋白GSDMD的表达。ELISA检测细胞培养上清液中IL-1β的水平。活性氧(ROS)荧光探针H2DCFDA染色观察柯里拉京对ROS产生的影响。结果柯里拉京浓度小于40μmol·L-1时对细胞活性影响较小。柯里拉京减少LPS+ATP刺激的细胞内PI阳性细胞的比例和LDH的释放。柯里拉京抑制LPS+ATP刺激的巨噬细胞内GSDMD蛋白N末端(GSDMD-NT)的表达,以及减少细胞释放caspase-1 p20和成熟IL-1β到培养上清。柯里拉京抑制细胞分泌炎症因子IL-1β和减少ROS的产生。然而ROS的诱导剂鱼藤酮能拮抗柯里拉京抑制NLRP3炎症小体活化和细胞焦亡的作用。结论柯里拉京抑制LPS+ATP诱导的巨噬细胞内NLRP3炎症小体活化和细胞焦亡依赖于抗氧化作用。

关 键 词：柯里拉京 巨噬细胞 NLRP3炎症小体  细胞焦亡  抗氧化

分 类 号：R392.5]