文献类型：期刊文章

作　　者：潘华峰[1,2] 林琨洋[1,3] 罗敏怡[1] 林泽龙[4] 倪家慧[1,3] 周兴挺[5] 李思怡[6,7]

PAN Hua-feng;LIN Kun-yang;LUO Min-yi;LIN Ze-long;NI Jia-hui;ZHOU Xing-ting;LI Si-yi(Science and Technology Innovation Center,Guangzhou University of Chinese Medicine,Guangzhou 510006,China;Institute of Clinical Pharmacology,Guangzhou University of Chinese Medicine,Guangzhou 510006,China;Spleen-stomach Institute,Guangzhou University of Chinese Medicine,Guangzhou 510006,China;School of Chinese Medicine,Southern Medical University,Guangzhou 510515,China;Guangdong Namyue(Group)CO.,LTD.,Guangzhou 510095,China;Joint Laboratory for Translational Cancer Research of Chinese Medicine,Guangzhou University of Chinese Medicine,Guangzhou 510006,China;International Institute of Traditional Chinese Medicine,Guangzhou University of Chinese Medicine,Guangzhou 510006,China)

机构地区：[1]广州中医药大学科技创新中心,广州510006 [2]广州中医药大学临床药理研究所,广州510006 [3]广州中医药大学脾胃研究所,广州510006 [4]南方医科大学中医药学院,广州510515 [5]广东南粤集团有限公司,广州510095 [6]教育部中医药防治肿瘤转化医学研究国际联合实验室,广州510006 [7]广州中医药大学国际中医药转化医学研究所,广州510006

出　　处：《中华中医药杂志》

基　　金：广东省重点领域研发计划项目(N o.2020B1111100011);国家自然科学基金面上项目(No.82174319);广州中医药大学2021年高等教育“冲一流、补短板、强特色”高水平大学建设计划(No.2021A3040221439001);广东省基础与应用基础研究基金项目(No.2019A1515010822,No.2021A1515110932)。

年　　份：2023

卷　　号：38

期　　号：3

起止页码：1241-1246

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAB、CAS、CSCD、CSCD2023_2024、EAPJ、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨胃痞灵在体内抑制胃“炎-癌”转化氧化应激的作用机制。方法:50只Ba l b/c小鼠分为空白组(10只)及造模组[40只,其中模型组,胃痞灵高、低剂量组,阳性药组(维生素B_(12)),各10只],构建胃癌前病变小鼠模型,使用相应药物干预后,观察小鼠整体情况(尾巴、体型)、体质量增长情况、胃黏膜组织结构变化、检测核因子E2相关因子2(Nrf2)/醌氧化还原酶1(NQO1)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路相关蛋白、基因表达及血清SOD值。结果:与空白组比较,模型组小鼠尾巴细短、色泽较瘀暗,体型明显减小,体质量增长缓慢,胃黏膜组织细胞异型增生明显,胃黏膜Nrf2/NQO1/HO-1信号通路被激活;与模型组比较,胃痞灵高、低剂量组小鼠整体情况改善,胃黏膜组织结构重塑、异型增生减少,且Nrf2/NQO1/HO-1信号通路受到一定程度抑制(表达增多),提示氧化应激被阻断。结论:MNNG自由饮用可诱导小鼠胃黏膜上皮发生氧化应激,胃痞灵可能在一定程度阻断氧化应激进而抑制胃“炎-癌”转化,从而发挥抗胃癌前病变的作用。

关 键 词：氧化应激 胃癌前病变 胃痞灵  健脾化瘀解毒法  

分 类 号：R285.5[中药学类]