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期刊文章详细信息

人参皂苷Rg1通过调控AMPK/NLRP3通路介导的细胞焦亡抑制大鼠肺纤维化研究    

Ginsenoside Rg1 inhibits pulmonary fibrosis in rats by regulating AMPK/NLRP3 pathway-mediated pyroptosis

  

文献类型:期刊文章

作  者:邓宏哲[1] 陈昆[1] 李鹏[2] 朱清海[1]

DENG Hong-zhe;CHEN Kun;LI Peng;ZHU Qing-hai(Department of General Laparoscopy,Weight Loss and Metabolic Surgery,Zhumadian Central Hospital Directly Affiliated to Huanghuai College,Zhumadian 463000,China;School of Chemistry and Pharmaceutical Engineering,Huanghuai College,Zhumadian 463003,China)

机构地区:[1]黄淮学院直属附属驻马店市中心医院普外腹腔镜、减重与代谢外科,河南驻马店463000 [2]黄淮学院化学与制药工程学院,河南驻马店463003

出  处:《中草药》

基  金:河南省高等学校自然科学重点科研项目(21B320122)。

年  份:2023

卷  号:54

期  号:3

起止页码:841-848

语  种:中文

收录情况:BDHX、BDHX2020、CAB、CAS、CSCD、CSCD2023_2024、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘  要:目的探究人参皂苷Rg_(1)对大鼠肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)的影响及作用机制。方法50只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、人参皂苷Rg_(1)(72 mg/kg)组、腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)激动剂(200 mg/kg)组、人参皂苷Rg_(1)(72 mg/kg)+AMPK抑制剂(20 mg/kg)组,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠气管内注射博来霉素(5 mg/kg)构建大鼠PF模型。造模成功后2 d开始给药,连续给药28 d后检测大鼠肺功能指标;采用苏木素-伊红(HE)、Masson染色观察肺组织病理变化;采用免疫组化检测肺组织I型胶原(collagen I)和α-肌动球蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达;采用试剂盒测定肺组织羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-1β和IL-18水平;采用Western blotting检测肺组织p-AMPK/AMPK、NOD样蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(cysteinasparate protease-1,Caspase-1)、消皮素D(gasdermin D,GSDMD)、IL-1β和IL-18蛋白表达。结果与模型组比较,人参皂苷Rg_(1)和AMPK激动剂组大鼠肺功能指标明显升高(P<0.05),肺纤维化程度改善,肺指数及肺组织Hyp、TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-18水平均明显降低(P<0.05),肺组织collagen I、α-SMA、NLRP3、cleaved Caspase-1/pro Caspase-1、GSDMD-N/GSDMD、IL-1β和IL-18蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),p-AMPK/AMPK蛋白表达升高(P<0.05)。与人参皂苷Rg_(1)组比较,人参皂苷Rg_(1)+AMPK抑制剂组大鼠肺功能指标降低(P<0.05),肺纤维化程度加重,肺指数及肺组织Hyp、TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-18水平均明显增加(P<0.05),肺组织collagen I、α-SMA、NLRP3、cleaved Caspase-1/pro Caspase-1、GSDMD-N/GSDMD、IL-1β和IL-18蛋白表达升高(P<0.05),p-AMPK/AMPK表达降低(P<0.05)。结论人参皂苷Rg_(1)能够抑制AMPK/NLRP3介导的细胞焦亡改善博来霉素诱导的大鼠PF。

关 键 词:人参皂苷Rg_(1)  肺纤维化 博来霉素  细胞焦亡  AMPK/NLRP3通路  

分 类 号:R285.5[中药学类]

参考文献:

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耦合文献:

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引证文献:

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同被引文献:

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