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期刊文章详细信息

miRNA-138-5p靶向调控胱天蛋白酶3减缓吸烟所致睾丸支持细胞TM4细胞凋亡    

miR-138-5p Alleviates Cigarette Smoking-induced Apoptosis of Testicular Sertoli Cells Through Caspase-3

  

文献类型:期刊文章

作  者:徐华[1] 买尔哈巴·阿不力孜[2] 赵婉竹[3] 何丽娟[2,4]

XU Hua;ABULIZI Maierha-Ba;ZHAO Wuan-Zhu;HE Li-Juan(Reproductive Pregnancy Assistance Center of the First Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University,Urumqi 830054,China;Department of Social Medicine,College of Public Health,Xinjiang Medical University,Urumqi 830054,China;Department of Health Toxicology,College of Public Health,Xinjiang Medical University,Urumqi 830054,China;Postdoctoral Research Center,School of Pharmacy,Xinjiang Medical University,Urumqi 830054,China)

机构地区:[1]新疆医科大学第一附属医院生殖助孕中心,乌鲁木齐830054 [2]新疆医科大学公共卫生学院社会医学教研室,乌鲁木齐830054 [3]新疆医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室,乌鲁木齐830054 [4]新疆医科大学药学院博士后流动站,乌鲁木齐830054

出  处:《中国生物化学与分子生物学报》

基  金:新疆特殊环境与健康研究重点实验室开放课题项目(No.SKL-SEHR-2021-04);国家自然科学基金(No.82260651);博士后科研启动金资助。

年  份:2023

卷  号:39

期  号:2

起止页码:285-294

语  种:中文

收录情况:AJ、BDHX、BDHX2020、CAS、CSCD、CSCD_E2023_2024、JST、PUBMED、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘  要:近年来研究表明,长期大量吸烟可致睾丸出现不可逆性损伤进而出现精子发生受阻,凋亡信号通路在其中发挥着关键作用,其分子调控机制仍有待深入研究。本研究旨在探讨miRNA-138-5p在香烟烟雾所致小鼠睾丸支持细胞TM4细胞(正常小鼠睾丸Sertoli细胞)损伤中的靶向调控机制。MTT法、乳酸脱氢酶法和TUNEL法结果显示,CSE干预后的TM4细胞存活率显著降低(P<0.05),细胞毒性显著增加(P<0.05),细胞凋亡率显著增加(P<0.05);RT-PCR和Western印迹结果证明,10%CSE干预TM4细胞后,凋亡前体基因p53、促凋亡基因Bak和胱天蛋白酶3(caspase-3)的mRNA和蛋白质表达水平显著上调(P<0.05);在TM4细胞中转染miRNA-138-5p过表达质粒后同样进行CSE干预,结果显示,支持细胞存活率较转染前显著升高(P<0.05),凋亡阳性细胞数较转染前显著降低(P<0.05),凋亡前体p53基因、促凋亡基因Bak和Caspase-3的mRNA和蛋白质表达较转染前显著下调(P<0.05);沉默miRNA-138-5p后,Bak、胱天蛋白酶3的mRNA和蛋白质表达水平显著增加(P<0.05);在线数据库分析显示,miRNA-138-5p与胱天蛋白酶3具有较高的匹配预测值,双荧光素酶报告基因结果显示,Bak未结合至miRNA-138-5p,而胱天蛋白酶3可以靶向结合至miRNA-138-5p。以上结果提示,miRNA-138-5p可靶向调控胱天蛋白酶3,减缓吸烟所致睾丸支持细胞凋亡,具有支持细胞的保护作用。

关 键 词:香烟烟雾暴露 TM4细胞(正常小鼠睾丸Sertoli细胞)  miRNA-138-5p  

分 类 号:R114]

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