文献类型：期刊文章

作　　者：郭燕[1] 徐爽[1] 王亭[1,2]

GUO Yan;XU Shuang;WANG Ting(Pediatric Hospital of Nanjing Medical University/Key Laboratory of Research on Children’s Major Diseases,Nanjing 210029,China;Department of Pediatrics,the Sir Run Run Hospital Affiliated to Nanjing Medical University,Nanjing 211112,China)

机构地区：[1]南京医科大学儿科学院/江苏省儿童重大疾病研究重点实验室,南京210029 [2]南京医科大学附属逸夫医院儿科,南京211112

出　　处：《临床与实验病理学杂志》

基　　金：国家自然科学青年基金(81800656)。

年　　份：2023

卷　　号：39

期　　号：2

起止页码：206-211

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2020、CAS、IC、JST、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的 探讨PKD1在急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)中的表达及其作用机制。方法 采用免疫组化法检测癌旁正常肾组织和AKI患者肾活检组织中以及顺铂(Cisplatin)处理的小鼠肾组织中PKD1的表达;体外培养小鼠肾小管上皮细胞(mouse proximal tubular epithelial cells, mPTC),应用qRT-PCR和Western blot法检测PKD1及凋亡相关基因mRNA和蛋白表达水平;运用流式细胞术检测细胞凋亡、线粒体膜电位及线粒体活性氧水平。结果 免疫组化检测:PKD1在AKI患者肾活检组织中的表达(4.07±0.994)明显高于癌旁正常肾组织(1.001±0.073,P=0.021 1);在Cisplatin诱导的小鼠AKI肾组织中也发现,与对照组(0.992±0.072)相比,AKI肾组织中PKD1表达水平明显上调(2.457±0.317,P=0.002 5);在mPTC中,与Cisplatin组比较,Cisplatin+CID组中Bax mRNA及蛋白表达增加(P<0.05)及Caspase-3活化水平升高(P=0.026),抗凋亡蛋白BCL-2 mRNA及蛋白水平则进一步下调(P<0.05)。流式细胞术实验:与Cisplatin组比较,Cisplatin+CID组细胞凋亡百分比(Cisplatin组为21.77±2.378、Cisplatin+CID组为43.01±2.796,P<0.000 1)及线粒体活性氧水平(Cisplatin组为1.562±0.023、Cisplatin+CID组为1.957±0.088,P=0.002)进一步增加;而线粒体膜电位水平进一步降低(Cisplatin组为0.725 7±0.163、Cisplatin+CID组为0.46±0.026,P=0.043)。结论 PKD1在AKI损伤中显著上调,抑制PKD1明显加重Cisplatin诱导的AKI,其有望成为防治AKI的新靶点。

关 键 词：肾损伤 AKI PKD1 线粒体功能障碍 CISPLATIN

分 类 号：R363.2] R736.6[基础医学类]