文献类型：期刊文章

作　　者：纪新博[1] 顾申红[1] 麦华德[1] 符碧薇[2]

Ji Xinbo;Gu Shenhong;Mai Huade;Fu Biwei(Dept of General Medicine,The First Affiliated Hospital of Hainan Medical College,Haikou 570100;School of Basic Medicine and Life Sciences,Hainan Medical College,Haikou 571199)

机构地区：[1]海南医学院第一附属医院全科医学科,海口570100 [2]海南医学院基础医学与生命科学学院,海口571199

出　　处：《安徽医科大学学报》

基　　金：海南省卫生健康行业科研项目(编号:20A200136)。

年　　份：2023

卷　　号：58

期　　号：2

起止页码：196-201

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAS、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨过氧化物还原酶1(Prdx1)对自发性高血压大鼠心肌肥厚和纤维化的影响,并分析其作用机制。方法45只SHR大鼠随机分为模型组(SHR组)、AAV9-NC组和AAV9-Prdx1组,每组15只。另取15只Wistar Kyoto大鼠设为对照组(Control组)。各组大鼠连续给药8周,超声心动图检测大鼠心功能指标;测定大鼠平均血压以及心肌肥厚指标;HE染色和Masson染色分别观察大鼠心肌组织形态学和纤维化情况;ELISA法检测大鼠血清中氧化应激指标;qRT-PCR法检测大鼠心肌组织中Prdx1 mRNA表达水平;Western blot法检测大鼠心肌组织中Prdx1蛋白和核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路相关蛋白表达。结果与Control组比较,SHR组大鼠心肌组织中Prdx1 mRNA和蛋白表达量、左心室射血分数(EF)、左心室缩短率(FS)降低(P<0.05),大鼠平均血压、心脏质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVMI)升高(P<0.05),心肌组织存在明显的病理损伤和胶原纤维沉积;大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性降低,丙二醛(MDA)含量升高(P<0.05);心肌组织中Nrf2、HO-1、醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达量降低(P<0.05)。与SHR组比较,AAV9-Prdx1组大鼠心肌组织中Prdx1 mRNA和蛋白表达量、EF和FS升高(P<0.05),大鼠平均血压、HMI和LVMI降低(P<0.05),心肌组织损伤和心肌纤维化有所改善;大鼠血清中SOD和GSH活性升高,MDA含量降低(P<0.05);心肌组织中Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达量升高(P<0.05)。结论Prdx1过表达可减轻SHR大鼠心肌肥厚和纤维化,改善SHR大鼠心功能,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路、抑制氧化应激反应有关。

关 键 词：过氧化物还原酶1  自发性高血压 心肌肥厚 心肌纤维化  氧化应激  Nrf2/HO-1信号通路  

分 类 号：R54]