文献类型：期刊文章

作　　者：李威[1,2] 石红杰[2] 周妍[2] 胡宇峰[2] 夏豪[1]

LI Wei;SHI Hongjie;ZHOU Yan;HU Yufeng;XIA Hao(Department of Cardiology,Renmin Hospital of Wuhan University,Wuhan 430060,China;Institute of Model Animal of Wuhan University,Wuhan 430071,China)

机构地区：[1]武汉大学人民医院心血管内科,武汉430060 [2]武汉大学模式动物研究所,武汉430071

出　　处：《实验动物科学》

基　　金：国家科技支撑计划(2015BAI08B01)。

年　　份：2022

卷　　号：39

期　　号：6

起止页码：15-19

语　　种：中文

收录情况：JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的探讨组蛋白甲基转移酶Smyd2基因敲除对压力超负荷诱导的病理性心肌肥厚发生发展的影响。方法将10只野生型小鼠和10只Smyd2基因敲除小鼠采取主动脉弓结扎术建立小鼠病理性心肌肥厚模型,术后4周超声检测心脏结构和功能,并通过组织学病理染色评价心肌肥厚和纤维化的程度。结果主动脉弓结扎术4周后,与野生型小鼠相比,Smyd2基因敲除小鼠的心肌肥厚和心脏纤维化程度加重,超声结果显示,Smyd2敲除加重了压力负荷导致的心脏功能受损。结论Smyd2敲除加重压力负荷导致的病理性心肌肥厚和心肌纤维化,导致心脏功能受损。

关 键 词：组蛋白甲基转移酶Smyd2  基因敲除 心肌肥厚 纤维化 心脏功能

分 类 号：Q95-3]