文献类型：期刊文章

作　　者：李瑞英[1] 苟春霞[1] 宋征[1] 冯萍[1] 廉倩倩[1] 孙晓伟[2] 蔡国伟[2]

Li Rui-ying;Gou Chun-xia;Song Zheng;Feng Ping;Lian Qian-qian;Sun Xiao-wei;Cai Guo-wei(Pharmaceutical Department,Binzhou Medical University Hospital,Binzhou 256603;Office of Drug Clinical Trial Management,Binzhou Medical University Hospital,Binzhou 256603)

机构地区：[1]滨州医学院附属医院药学部,滨州256603 [2]滨州医学院附属医院国家药物临床试验机构,滨州256603

出　　处：《国外医药（抗生素分册）》

年　　份：2022

卷　　号：43

期　　号：5

起止页码：310-316

语　　种：中文

收录情况：CAS、JST、普通刊

摘　　要：抗生素耐药已成为一项日益加剧的全球危机,对人类健康造成严重威胁。多黏菌素于上世纪被发现,因其神经毒性和肾毒性曾一度被限制使用,然而随着多药耐药革兰阴性菌的快速发展使得多黏菌素再次成为治疗革兰阴性菌感染的关键药物。除变形杆菌属、摩氏摩根菌、沙雷氏菌属等对多黏菌素天然耐药外,其他革兰阴性菌,如大肠埃希菌、肠炎沙门菌、肺炎克雷伯菌等可通过获得性耐药对多黏菌素产生耐药。革兰阴性菌主要通过改变外膜脂多糖结构而对多黏菌素产生耐药性,此外,也可通过自发突变导致脂多糖缺失、荚膜多糖产量增加以及表达外排泵等机制对多黏菌素产生耐药性。本文对目前已报道的多黏菌素耐药机制进行了综述。

关 键 词：抗生素耐药性 多黏菌素  耐药机制 革兰阴性菌

分 类 号：R978.1]