文献类型：期刊文章

作　　者：马小斐[1] 马立光[2] 刘函晔[1] 王丹丹[1] 宋昕怡[1] 宋艺兰[1] 延光海[1] 李良昌[1] 孙连平[3]

MA Xiaofei;MA Liguang;LIU Hanye;WANG Dandan;SONG Xinyi;SONG Yilan;YAN Guanghai;LI Liangchang;SUN Lianping(Department of Anatomy,Medical College of Yanbian University,Yanji 133002,China;Department of Stomatology,Medical College of Yanbian University,Yanji 133002,China;Experimental Teaching Center of Morphology,Yan-bian University,Yanji 133002,China)

机构地区：[1]延边大学医学院解剖学教研室,延吉133002 [2]延边大学医学院口腔教研室,延吉133002 [3]延边大学医学院形态学实验教学中心,延吉133002

出　　处：《免疫学杂志》

基　　金：吉林省科技厅项目(YDZJ202201ZYTS140)。

年　　份：2022

卷　　号：38

期　　号：11

起止页码：944-949

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAB、CAS、CSCD、CSCD2021_2022、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探究紫云英苷(astragalin,AG)对卵清蛋白(OVA)诱导的小鼠哮喘模型气道炎症的影响。方法OVA吸入制备小鼠哮喘模型,Diff-Quik染色计数各炎症细胞数量,ELISA检测BALF中IL-4、IL-5、IL-13、总IgE及OVA特异性IgE水平。HE染色观察小鼠肺组织炎症变化。DCFH-DA荧光探针检测活性氧(ROS)水平,超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)检测试剂盒检测肺组织中SOD和MDA含量。Western blot检测肺组织中IL-4、IL-5、IL-13、NOX2、p47phox、TXNIP、NLRP3、Cleaved Caspase-1、IL-1β的表达。结果AG减少BALF中炎症细胞数量,降低BALF及肺组织中IL-4、IL-5、IL-13水平,减少BALF中总IgE及OVA特异性IgE水平。AG能够减少哮喘小鼠肺部炎症细胞浸润。AG抑制NOX2和p47phox表达,降低ROS水平和MDA含量,提高SOD活性,从而抑制TXNIP及NLRP3炎性小体活化。结论AG可能通过调节氧化应激反应和影响NLRP3炎性小体活化减轻哮喘气道炎症,其机制可能与AG抑制NOX2/ROS/TXNIP/NLRP3信号通路有关。

关 键 词：紫云英苷  哮喘 氧化应激 NOX2/ROS  TXNIP/NLRP3  

分 类 号：R285.5[中药学类]