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期刊文章详细信息

茯苓多糖调控NLRP3/细胞焦亡途径对HepG2肝癌细胞的抑制作用及机制    

Inhibitory Effect and Its Mechanism of Pachymaran on HepG2 Hepatoma Cells by Regulating NLRP3/Pyrogen Pathway

  

文献类型:期刊文章

作  者:杨莹[1] 宋囡[2] 郭隽馥[3] 于宁[1] 赵卓[1] 高浩[1] 张洪瀛[1] 刘雨彤[1] 陈文娜[2]

YANG Ying;SONG Nan;GUO Junfu;YU Ning;ZHAO Zhuo;GAO Hao;ZHANG Hongying;LIU Yutong;CHEN Wenna(Graduate School of Liaoning University of Traditional Chinese Medicine,Shenyang 110847,Liaoning,China;Clinical Laboratory Medicine School of Liaoning University of Traditional Chinese Medicine,Shenyang 110847,Liaoning,China;Teaching and Experimental Center of Liaoning University of Traditional Chinese Medicine,Shenyang 110847,Liaoning,China)

机构地区:[1]辽宁中医药大学研究生学院,辽宁沈阳110847 [2]辽宁中医药大学医学检验学院,辽宁沈阳110847 [3]辽宁中医药大学教学实验中心,辽宁沈阳110847

出  处:《中华中医药学刊》

基  金:国家自然科学基金(81874372);辽宁省博士科研启动基金计划(2019-BS-166)。

年  份:2022

卷  号:40

期  号:9

起止页码:171-175

语  种:中文

收录情况:BDHX、BDHX2020、CAB、CAS、IC、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘  要:目的通过观察茯苓多糖调控NLRP3介导细胞焦亡对HepG2肝癌细胞抑制作用,探讨茯苓多糖防治肝癌的作用机制。方法将HepG2肝癌细胞分为对照组、茯苓多糖组(800μg/mL)、MCC950组(1μmol/L)、MCC950+茯苓多糖组(800μg/mL+1μg/mL)。CCK-8法检测茯苓多糖对肝癌HepG2细胞的抑制率并筛选药物浓度;划痕实验检测细胞迁移能力;荧光实时定量PCR法检测HepG2细胞NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1βmRNA转录水平;Western Blot检测HepG2细胞NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白表达情况;免疫荧光检测各组细胞Caspase-1的表达情况。结果与对照组相比,茯苓多糖组对细胞有明显抑制作用,且800μg/mL茯苓多糖干预48 h后,细胞抑制效果最好;NLRP3、GSDMD、Caspase-1、IL-1βmRNA表达显著增高(P<0.05);NLRP3、GSDMD、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达显著增高(P<0.05);且促进Caspase-1入核表达。与MCC950组相比,MCC950+茯苓多糖组对HepG2细胞有明显的抑制作用;NLRP3、GSDMD、Caspase-1、IL-1βmRNA表达显著增高(P<0.05);NLRP3、GSDMD、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达显著增高(P<0.05);且促进Caspase-1入核表达。结论茯苓多糖可能通过抑制焦亡经典通路NLRP3/Caspase-1/GSDMD的表达含量发挥作用。

关 键 词:肝癌 茯苓多糖 细胞焦亡  NOD样受体蛋白3(NLRP3)  信号通路  

分 类 号:R285.5[中药学类]

参考文献:

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二级参考文献:

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耦合文献:

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引证文献:

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同被引文献:

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