文献类型：期刊文章

作　　者：吕承安[1,2] 王若然[1,2] 孟卓贤[1,2]

Chengan Lv;Ruoran Wang;Zhuo-Xian Meng(Department of Pathology and Pathophysiology,Zhejiang University School of Medicine,Hangzhou 310058,China;Key Laboratory of Disease Proteomics of Zhejiang Province,Zhejiang University School of Medicine,Hangzhou 310058,China)

机构地区：[1]浙江大学医学院病理学与病理生理学系,杭州310058 [2]浙江大学医学院浙江省疾病蛋白质组学重点实验室,杭州310058

出　　处：《遗传》

基　　金：国家自然科学基金项目(编号:91857110,81722012,81670740);科技部国家重点研发计划项目(编号:2018YFA0800403,2021YFC20701903);浙江省自然科学基金项目(编号:LZ21H070001);杭州市医学重点学科建设基金项目(No.OO20200055)资助。

年　　份：2022

卷　　号：44

期　　号：10

起止页码：840-852

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAB、CAS、CSCD、CSCD2021_2022、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：近年来,2型糖尿病(type 2 diabetes,T2D)发病率迅速上升,已成为全球性的健康危机。最近的临床和基础研究表明,胰岛β细胞功能障碍是导致T2D及其相关并发症的重要原因。在2型糖尿病的自然病程中,胰岛β细胞经历从代偿到失代偿的动态变化;其中,代谢应激反应,如内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ER stress)、氧化应激(oxidative stress)和炎症(inflammation)是β细胞功能变化的关键调控机制。本文总结了β细胞功能在2型糖尿病病程中动态变化的研究进展,以期深化对2型糖尿病分子机制的理解,为精准诊断和临床干预2型糖尿病提供参考。

关 键 词：胰岛Β细胞 2型糖尿病 分子机制

分 类 号：R587.1]