文献类型：期刊文章

作　　者：杨阳[1] 孙瑞芳[2] 李玉龙[3] 孙娜[1]

YANG Yang;SUN Ruifang;LI Yulong;SUN Na(Department of Hygiene Toxicology,School of Public Health,Shaanxi University of Chinese Medicine,Xianyang 712046,China;Department of Pathology,School of Basic Medical Sciences,Xi’an Jiaotong University;Department of Gastroenterology,Shaanxi Provincial People’s Hospital)

机构地区：[1]陕西中医药大学公共卫生学院卫生毒理学教研室,咸阳712046 [2]西安交通大学基础医学院病理学系 [3]陕西省人民医院消化内科

出　　处：《山西医科大学学报》

基　　金：陕西中医药大学校内科研基金资助项目(2021GP18,17102032234)。

年　　份：2022

卷　　号：53

期　　号：9

起止页码：1047-1052

语　　种：中文

收录情况：CAS、JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的应用生物信息学方法分析甲基化CpG结合蛋白2(methyl-CpG-binding domain protein 2,MeCP2)在多种肿瘤中的作用并在肝癌细胞中对其进行验证。方法利用肿瘤免疫评估资源(Tumor Immune Estimation Resource 2.0,TIMER 2.0)、基因表达谱交互分析(Gene Expression Profiling Interactive Analysis 2,GEPIA 2)和癌症基因组学门户网站(cBioPortal for Cancer Genomics,cBioPortal)分析MeCP2基因在多种肿瘤组织中的表达,MeCP2对肿瘤患者生存期的影响及其在肿瘤中遗传变异的情况。应用CCK-8及细胞周期实验分别检测过表达和沉默MeCP2对肝癌Hep3B细胞增殖及细胞周期的影响。结果TIMER2.0显示,与正常组织相比,MeCP2在乳腺浸润癌、胆管癌、食管癌、头颈鳞状细胞癌、肾嫌色细胞癌、肝细胞癌中的mRNA表达水平显著增加(P<0.05);GEPIA2结果显示MeCP2与乳腺浸润癌、结肠癌、肾乳头状细胞癌、肝细胞癌、肾透明细胞癌、葡萄膜黑色素瘤的预后相关。cBioPortal分析提示错义突变是MeCP2基因突变的主要类型。CCK-8实验表明过表达MeCP2可促进肝癌Hep3B细胞增殖(P<0.05),而抑制其表达可抑制肝癌Hep3B细胞增殖(P<0.01);细胞周期实验表明抑制MeCP2可将肝癌Hep3B细胞阻滞在G1期(P<0.01)。结论MeCP2在肝癌中可能发挥癌基因的作用。

关 键 词：MECP2 生物信息学 肝癌 增殖

分 类 号：R735.7]