文献类型：期刊文章

作　　者：姚庆[1] 王浩安[1] 高文婷[1] 吴英杰[1] 冉丽媛[1]

YAO Qing;WANG Hao'an;GAO Wenting;WU Yingjie;RAN Liyuan(Institute,for Genome Engineered Animal Models of Human Diseases,National Center of Genetically Engineered Animal Models for Intermational Research,Dalian Medical University,Dalian 116044,China)

机构地区：[1]大连医科大学重大疾病基因工程模式动物研究所基因工程模式动物国际联合研究中心,辽宁大连116044

出　　处：《大连医科大学学报》

基　　金：辽宁省教育厅科研项目(LZ2020046);大学生创新创业训练计划项目(201910161206)。

年　　份：2022

卷　　号：44

期　　号：4

起止页码：341-345

语　　种：中文

收录情况：CAB、CAS、IC、JST、SCOPUS、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：脂肪组织是机体能量的储存库,也是分泌一系列激素和促炎因子的内分泌器官。在肥胖个体中,脂肪细胞能分泌多种炎症因子,促进巨噬细胞浸润,并通过激活多种炎症相关信号通路,引起脂肪组织中炎症水平增加和胰岛素受体底物1丝氨酸磷酸化,并最终导致胰岛素抵抗的发生。临床研究发现二甲双胍和非甾体类抗炎药等对肥胖诱导的胰岛素抵抗有一定改善作用。本文综述了脂肪来源的炎症因子及其相关的信号通路与肥胖和胰岛素发生发展的关系,并对其预防和治疗策略予以展望。

关 键 词：脂肪组织  炎症因子 炎症信号通路 肥胖 胰岛素抵抗

分 类 号：R587.1]