文献类型：期刊文章

作　　者：唐颖[1] 李雪森[1]

TANG Ying;LI Xue-sen(Institute for Cancer Medicine and School of Basic Medical Sciences,Southwest Medical University,Luzhou 646000,Sichuan,China)

机构地区：[1]西南医科大学基础医学院肿瘤医学研究所,泸州646000

出　　处：《医学研究生学报》

基　　金：国家自然科学基金(81603154)。

年　　份：2022

卷　　号：35

期　　号：9

起止页码：919-924

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAS、IC、JST、RCCSE、UPD、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的 黄卡瓦胡椒素B(FKB)已在多种肿瘤中显示出抗癌活性,但在人表皮生长因子受体2(HER2)阳性乳腺癌中研究尚少。文中旨在探讨FKB抑制HER2阳性的乳腺癌细胞增殖的机制。方法 培养乳腺癌HER2阳性细胞株BT474、MDA-MB-453、SKBR3,以及HER2阴性细胞株T47D、MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-468、ZR-75-30、SUM159。不同浓度的FKB处理细胞48 h后,采用CCK-8法检测FKB对BT474、MDA-MB-453、SKBR3细胞增殖的影响。Western blot法检测40μmol/L FKB处理16 h后对不同乳腺癌细胞HER2-AKT信号通路相关蛋白表达。采用q-PCR技术检测FKB对BT474、MDA-MB-453的HER2的mRNA水平的影响。结果 FKB能抑制BT474、MDA-MB-453、SKBR3细胞的增殖,且抑制作用呈浓度依赖性。Western blot结果显示,使用FKB处理16h后,3种HER2阳性乳腺癌细胞的HER2蛋白和p-AKT蛋白的表达水平明显降低(P<0.05)。FKB能抑制由EGF诱导的AKT磷酸化的上调。q-PCR结果显示,FKB作用16h后,BT474、MDA-MB-453的HER2的mRNA水平明显降低(P<0.05)。与EGF(193±3)比较,FKB+EGF(60±13)与K2206+FKB(108±21)均能抑制EGF诱导的细胞增殖水平(P<0.05)。结论 FKB通过HER2-AKT通路抑制HER2阳性乳腺癌细胞的增殖,为临床靶向HER2治疗乳腺癌提供新的策略。

关 键 词：乳腺癌 黄卡瓦胡椒素B  HER2-AKT信号通路  

分 类 号：R737.9]