文献类型：期刊文章

作　　者：李英[1] 王兴[1] 李永宁[1] 刘鹏[1] 刘松柏[1] 潘耀振[1]

LI Ying;WANG Xing;LI Yongning;LIU Peng;LIU Songbai;PAN Yaozhen(Department of Surgery,Clinical Medical College of Guizhou Medical University,Guiyang 550004,Guizhou,China)

机构地区：[1]贵州医科大学临床医学院外科学教研室,贵州贵阳550004

出　　处：《贵州医科大学学报》

基　　金：国家自然科学基金[2019]81960535;贵州省科技计划项目(黔科合平台人才[2018]5779-29);贵阳市科技计划项目(筑科合同[2018]1-86)。

年　　份：2022

卷　　号：47

期　　号：8

起止页码：879-886

语　　种：中文

收录情况：CAS、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的 探讨小窝蛋白-1 (CAV1)在缺氧诱导的条件下对肝癌细胞迁移和侵袭的影响及分子机制。方法 采用定量聚合酶链反应及蛋白免疫印迹检测肝癌细胞系中CAV1的表达,选取MHCC-97H及Hep3B细胞经氯化钴(CoCl2)处理构建体外细胞缺氧模型,通过CCK-8实验测定细胞活力,细胞划痕、Transwell实验检测细胞迁移侵袭能力,蛋白免疫印迹检测CAV1及上皮-间质转化相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的表达;用小干扰RNA下调细胞中CAV1的表达,分析缺氧条件下CAV1对细胞迁移、侵袭及上皮-间质转化的影响;免疫共沉淀法分析CAV1与Vimentin在蛋白层面的相互作用。结果 CAV1在肝癌细胞系中高表达,选择100μmol/L CoCl2干预24 h为构建细胞缺氧模型的最佳浓度和作用时间;缺氧环境中CAV1表达明显增加(P<0.05),细胞迁移侵袭能力增强(P<0.05);Vimentin、N-cadherin蛋白表达增加,E-cadherin表达降低;下调CAV1后MHCC-97H及Hep3B细胞的迁移、侵袭能力减弱(P均<0.05),Vimentin、N-cadherin蛋白表达降低,E-cadherin的表达增加;免疫共沉淀证实CAV1与Vimentin存在互作关系。结论 一定程度的缺氧能促进肝癌细胞的迁移及侵袭能力,其机制可能与CAV1靶向Vimentin促进上皮间质转化有关。

关 键 词：肝肿瘤  小窝蛋白-1 上皮间质转化 缺氧 细胞迁移 侵袭  转移  

分 类 号：R737.9]