文献类型：期刊文章

作　　者：牛舒艺[1] 段心怡[1] 贺佳[1] 谢春艳[1]

Niu Shuyi;Duan Xinyi;He Jia;Xie Chunyan(Hunan Provincial Key Laboratory of Rural Ecosystem Health in Dongting Lake Area,College of Resources and Environment,Hunan Agricultural University,Changsha 410128,China)

机构地区：[1]湖南农业大学资源环境学院,洞庭湖区农村生态系统健康湖南省重点实验室,长沙410128

出　　处：《生态毒理学报》

基　　金：湖南省教育厅一般项目(18C0177);中国科学院科技扶贫项目(Y82Z131201)。

年　　份：2022

卷　　号：17

期　　号：3

起止页码：489-500

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAS、CSCD、CSCD2021_2022、JST、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：为研究壳寡糖(chitooligosaccharide,COS)对镉致肝脏损伤的作用及机制,选用32只体质量在16~19 g的健康雌性C57BL/6小鼠,随机分为4个组:空白对照组(Control)、氯化镉造模组(Cd)、壳寡糖组(COS)、壳寡糖+氯化镉组(COS+Cd)。空白对照组和氯化镉造模组每日饲喂基础日粮,饮用纯净水;壳寡糖组和壳寡糖+氯化镉组每日饲喂基础日粮,在饮水中添加0.3 g·L^(-1)COS。于第28天对氯化镉造模组和壳寡糖+氯化镉组小鼠采取腹腔注射5.45 mg·kg^(-1)氯化镉的处理,12 h后采样。结果显示:(1)添加COS缓解了重金属镉累积导致的肝细胞颗粒变性、细胞结构模糊等病理症状;(2)COS缓解了由于重金属镉暴露导致的氧化应激,激活了小鼠体内的氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)/谷胱甘肽(glutathione,GSH)系统(P<0.05),显著减少了肝脏由于氧化损伤而产生的活性氧(reactive oxygen species,ROS)(P<0.05),有利于缓解肝脏由于重金属富集而导致的肝脏氧化损伤;(3)镉暴露使小鼠肝脏细胞中Nrf2的水平显著升高(P<0.01),提高了机体应激信号通路关键分子p38 MAPK的磷酸化水平(P<0.05),同时抑制了关键炎症信号分子p-NF-кB p65(P<0.05)。综上可知,COS可通过调控p38 MAPK/NF-кB p65/Nrf2等关键因子的表达缓解镉对肝脏的氧化损伤,从而达到对肝脏的保护作用。

关 键 词：镉 鼠肝脏组织  急性毒性 壳寡糖 氧化应激

分 类 号：X171.5]