期刊文章详细信息
白藜芦醇抑制NLRP3炎性小体介导的细胞焦亡信号通路改善肥胖小鼠认知功能
Resveratrol ameliorated cognitive function of diet-induced obesity mice through inhibiting pyroptosis mediated by NLRP3 inflammasome
文献类型:期刊文章
DONG Wen;LUN Yong-zhi;LIU Ben;SUN Jie;PAN Ling-hong(Dept.of Laboratory Medicine,School of Pharmacy and Medical Technology,Putian University,Key Laboratory of Medical Microecology(Putian University),Fujian Province University,Putian,Fujian 351100,China)
机构地区:[1]莆田学院药学与医学技术学院医学检验系,医学微生态学福建省高校重点实验室,福建351100
基 金:福建省自然科学基金项目(2020J01904);国家级大学生创新创业训练计划项目(202111498005);福建省教育科学“十四五”规划项目(FJJKBK21-022);福建省第三批省终身教育研究课题(ZS20227);莆田学院药学与医学技术学院院级课题资金资助(Y202102)。
年 份:2022
卷 号:49
期 号:15
起止页码:2814-2820
语 种:中文
收录情况:BDHX、BDHX2020、CAB、CAS、IC、RCCSE、ZGKJHX、核心刊
摘 要:目的观察白藜芦醇(RES)对肥胖小鼠认知功能的保护作用,并探讨其海马组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体—细胞焦亡信号通路机制。方法50只小鼠随机均分为:正常对照组、模型组和白藜芦醇高(100mg/kg)、中(50mg/kg)、低(25mg/kg)剂量组,喂养6个月后,检测小鼠认知功能,海马组织细胞焦亡水平,海马组织沉默信息调节因子1(SIRT1)、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等蛋白表达情况。采用单因素方差分析或重复测量方差分析进行结果分析。结果与模型组比较,白藜芦醇高剂量组小鼠终体质量降低(t=-14.453,P=0.021),海马组织细胞焦亡水平降低(t=-17.328,P=0.011),学习记忆能力改善,海马组织SIRT1蛋白表达升高(t=32.812,P<0.001),NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18和TNF-α蛋白表达均下降(t=-28.462,P=0.003;t=-38.148,P<0.001;t=-38.809,P<0.001;t=-47.239,P<0.001;t=-48.811,P<0.001),白藜芦醇低剂量组组小鼠终体质量、海马组织细胞焦亡水平、学习记忆能力均无改善,海马组织SIRT1、NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18和TNF-α蛋白表达无统计学差异(t=12.012,P=0.132;t=-14.252,P=0.104;t=-19.219,P=0.083;t=-7.252,P=0.512;t=-15.252,P=0.286;t=-21.252,P=0.068)。结论RES具有浓度效应,可以改善肥胖及其所致认知功能障碍,其机制可能与促进海马组织SIRT1、抑制NLRP3炎性小体—细胞焦亡信号通路有关。
关 键 词:白藜芦醇 SIRT1 NLRP3炎性小体 细胞焦亡 肥胖
分 类 号:R285.5[中药学类]
参考文献:
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