文献类型：期刊文章

作　　者：史晓妮[1,2] 杨少奇[1,2] 成于思[2] 巢杰[1,2]

SHI Xiaoni;YANG Shaoqi;CHENG Yusi;CHAO Jie(Key Laboratory of Environmental Medicine Engineering,Ministry of Education,School of Public Health,Southeast University,Nanjing 210009;Department of Physiology,School of Medicine,Southeast University,Nanjing 210009,China)

机构地区：[1]东南大学公共卫生学院环境医学工程教育部重点实验室,南京210009 [2]东南大学医学院生理学系,南京210009

出　　处：《中国药科大学学报》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No.81972987)。

年　　份：2022

卷　　号：53

期　　号：4

起止页码：490-497

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAB、CAS、CSCD、CSCD2021_2022、EMBASE、IC、JST、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：矽肺是世界范围内较严重的职业病之一,其发病机制尚未完全阐释清楚。蛋白磷酸酶2A(PP2A)具有调节肿瘤信号通路、细胞发育进程及细胞周期的功能,PP2A的调节亚基B与核心酶结合,导致PP2A全酶复合物的组织表达特异性和底物特异性。蛋白磷酸酶2A调节亚基B″α(PPP2R3A)是PP2A调节亚基B″中的一个亚基,是细胞增殖的调节因子,但目前的研究尚不清楚PPP2R3A在肺纤维化中所发挥的作用。本研究采用气管滴注二氧化硅(SiO_(2),250 mg/kg)构建肺纤维化模型;采用5 ng/mL TGF-β1刺激人肺成纤维细胞(HPF-a)构建纤维化相关的细胞模型;qRT-PCR实验检测Ppp2r3a转录水平;免疫荧光和蛋白免疫印迹实验检测蛋白水平;采用CCK-8实验检测细胞活力;划痕实验检测细胞迁移能力。实验结果表明,SiO_(2)模型组小鼠出现矽结节且胶原沉积明显,PPP2R3A在肺脏成纤维细胞中表达上升,可以影响细胞的活力和迁移能力,且可能通过调控p53信号通路的表达促进肺纤维化的进程。本研究为肺纤维化的防治提供了新的思路。

关 键 词：PPP2R3A  矽肺 肺纤维化 二氧化硅 p53信号通路  

分 类 号：R965]