文献类型：期刊文章

作　　者：陈晓青[1] 袁发浒[1] 黄丹[1] 邱文洪[2]

Chen Xiaoqing;Yuan Fahu;Huang Dan(Medical Experimental Center,School of Medicine,Jianghan University,Wuhan 430056,China)

机构地区：[1]江汉大学医学院医学实验中心,武汉430056 [2]江汉大学医学院基础医学部,武汉430056

出　　处：《华中科技大学学报（医学版）》

基　　金：湖北省卫生计生委科研项目(No.WJ2017X016);教育部产学合作协同育人项目(No.202102144016)。

年　　份：2022

卷　　号：51

期　　号：4

起止页码：494-499

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAB、CAS、CSCD、CSCD_E2021_2022、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨野芋提取物对肝癌细胞生物行为的影响及分子机制。方法用浓度分别为5、10、15、20 mg/L的野芋提取物处理HCC9204肝癌细胞,作为不同剂量野芋提取物组;正常培养的HCC9204细胞作为对照组;将pcDNA3.1、pcDNA3.1-SFTA1P转染至HCC9204细胞中,记为pcDNA3.1组、pcDNA3.1-SFTA1P组;将si-NC、si-SFTA1P转染至HCC9204细胞后用20 mg/L的野芋提取物处理,记为野芋提取物+si-NC组,野芋提取物+si-SFTA1P组。细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡;克隆形成实验检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞迁移;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测SFTA1P和miR-665的表达水平;双荧光素酶报告实验检测SFTA1P和miR-665的靶向关系。结果野芋提取物处理的肝癌HCC9204细胞,细胞存活率显著降低,细胞凋亡率显著升高,克隆形成数显著减少,迁移细胞数显著减少(均P<0.05)。过表达SFTA1P可抑制肝癌HCC9204细胞存活、迁移,促进细胞凋亡。SFTA1P靶向调控miR-665。抑制SFTA1P表达可逆转野芋提取物对HCC9204细胞增殖、迁移和凋亡的影响。结论野芋提取物可通过调控SFTA1P/miR-665轴抑制肝癌HCC9204细胞增殖、迁移,促进细胞凋亡。

关 键 词：野芋提取物  SFTA1P  miR-665  肝癌 增殖  凋亡 迁移  

分 类 号：R735.7]