文献类型：期刊文章

作　　者：周世颖[1] 吴琼[1] 张翼[1] 张璐[1] 林旭[1] 陈婉南[1]

Zhou Shiying;Wu Qiong;Zhang Yi;Zhang Lu;Lin Xu;Chen Wannan(Key Laboratory of Gastrointestinal Cancer of the Ministry of Education,Fujian Provincial Key Laboratory of Tumor Microbiology,School of Basic Medical Sciences,Fujian Medical University,Fuzhou 350122,China)

机构地区：[1]福建医科大学基础医学院,消化道恶性肿瘤教育部重点实验室,福建省肿瘤微生物学重点实验室,福州350122

出　　处：《中华微生物学和免疫学杂志》

基　　金：福建省自然科学基金(2019J01299);福建省财政厅项目(2019B027);国家自然科学基金(81672031);福建医科大学起航基金(2018QH2005)。

年　　份：2022

卷　　号：42

期　　号：6

起止页码：434-442

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAS、CSCD、CSCD2021_2022、EMBASE、IC、JST、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探究泛素特异性肽酶22(ubiquitin specific peptidase 22,USP22)与乙型肝炎病毒X蛋白(hepatitis B virus X protein,HBx)相互作用对HBx蛋白水平及其生物学功能的影响。方法通过GST pull-down、免疫共沉淀以及激光共聚焦试验检测HBx与USP22的相互作用。瞬时转染USP22真核表达质粒或干扰USP22表达的siRNA,Western blot检测肝细胞中HBx蛋白表达水平的变化。以环己酰亚胺(cycloheximide,CHX)、蛋白酶体抑制剂MG132(carbobenzoxy-Leu-Leu-leucinal,MG132)分别处理转染后的细胞,检测HBx蛋白的降解速率。进一步通过细胞内泛素化试验检测USP22对HBx泛素化的影响,明确USP22影响HBx蛋白稳定性的具体机制。最后,以双荧光素酶报告试验和平板克隆试验检测USP22对HBx生物学功能的影响。结果USP22与HBx存在相互作用。USP22显著增加HBx蛋白稳定性,并通过去除HBx的泛素化抑制HBx通过蛋白酶体降解,进而增强HBx的生物学功能。结论USP22抑制HBx通过泛素依赖-蛋白酶体途径降解,增强HBx蛋白稳定性并促进HBx功能。

关 键 词：乙型肝炎病毒X蛋白 泛素特异性肽酶22  泛素 蛋白酶体 蛋白降解

分 类 号：R512.62]