文献类型：期刊文章

作　　者：孔令麒[1] 钱海珊[1] 李绍花[1] 陈帅[1] 黄丰[1] 何红平[2] 李宝晶[1]

KONG Lingqi;QIAN Haishan;LI Shaohua;CHEN Shuai;HUANG Feng;HE Hongping;LI Baojing(Yunnan Key Laboratory of Southern Medicinal Resource,College of Traditional Chinese Medicine,Yunnan University of Chinese Medicine,Kunming 650500,China;不详)

机构地区：[1]云南中医药大学中药学院云南省南药可持续利用重点实验室,昆明650500 [2]云南中医药大学民族医药学院云南省傣医药与彝医药重点实验室

出　　处：《山东医药》

基　　金：云南省应用基础研究计划项目(2019FB117);云南省重大科技专项(202002AA100007)。

年　　份：2022

卷　　号：62

期　　号：20

起止页码：6-10

语　　种：中文

收录情况：CAB、CAS、IC、JST、RCCSE、UPD、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的观察沙蟾毒精对人肝癌细胞株HepG2增殖、凋亡的调控作用,并探讨其机制。方法培养HepG2细胞并分为对照组和实验组,实验组分别加入5、10、20、40、80 nmol/L的沙蟾毒精,对照组正常培养,分别于培养24、48、72 h后,采用CCK-8法检测并计算细胞存活率。将HepG2细胞分为对照组和沙蟾毒精低、中、高剂量组,沙蟾毒精低、中、高剂量组分别加入1.25、2.5、5 nmol/L的沙蟾毒精,对照组正常培养。采用流式细胞术测算细胞凋亡率,ELISA法检测细胞培养上清液中的白细胞介素(IL)-6、IL-8、转化生长因子β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)。通过分子对接预测沙蟾毒精与JAK1、JAK2、STAT3的结合度,Westernblotting法检测沙蟾毒精作用后HepG2细胞中的p-JAK1、p-JAK2、p-STAT3蛋白。结果5、10、20、40、80 nmol/L的沙蟾毒精作用24、48、72 h后HepG2细胞存活率均低于对照组(P均<0.01)。沙蟾毒精低、中、高剂量组细胞凋亡率依次增高,且均高于对照组(P均<0.05)。对照组和沙蟾毒精低、中、高剂量组细胞上清液IL-6、TGF-β1、VEGF水平依次降低(P均<0.05);沙蟾毒精中、高剂量组细胞上清液IL-8水平低于对照组,沙蟾毒精低、中、高剂量组细胞上清液IL-8水平依次降低(P均<0.05)。沙蟾毒精与JAK1、JAK2、STAT3有良好的亲和力;沙蟾毒精中、高剂量组细胞中p-JAK1、p-JAK2、p-STAT3蛋白相对表达量低于沙蟾毒精低剂量组和对照组,沙蟾毒精高剂量组p-JAK1、p-JAK2、p-STAT3蛋白相对表达量低于沙蟾毒精中剂量组(P均<0.05)。结论沙蟾毒精可抑制HepG2细胞增殖并诱导其凋亡,作用呈剂量依赖性;沙蟾毒精的作用机制可能与调控JAK/STAT3信号通路有关。

关 键 词：肝癌 HEPG2细胞 沙蟾毒精  细胞增殖 细胞凋亡  JAK/STAT3信号通路  

分 类 号：R735.7]