文献类型：期刊文章

作　　者：薛盼盼[1] 刘远凤[1] 姜小军[1] 封少龙[2]

XUE Panpan;LIU Yuanfeng;JIANG Xiaojun;FENG Shaolong(School of Public Health,Hengyang Medical School,University of South China,Hengyang 421001,Hunan,China;Institute of Preventive Medicine,School of Public Health,Guilin Medical University,Guilin 541199,Guangxi,China)

机构地区：[1]南华大学衡阳医学院公共卫生学院,湖南省衡阳市421001 [2]桂林医学院公共卫生学院预防医学研究所,广西壮族自治区桂林市541199

出　　处：《中南医学科学杂志》

基　　金：国家自然科学基金(41877390);有机地球化学国家重点实验室开放课题(SKLOG202010)。

年　　份：2022

卷　　号：50

期　　号：5

起止页码：632-636

语　　种：中文

收录情况：CAS、JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的研究大蒜素改善细颗粒物(PM_(2.5))诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化应激和凋亡的机制。方法细胞分为对照组、PM_(2.5)组、大蒜素组和大蒜素联合组。CCK8法、抗氧化酶相关试剂盒、JC-1荧光探针法、流式细胞术、qRT-PCR和Western blotting法测定细胞活力、凋亡率、氧化应激、线粒体损伤、氧化应激和凋亡途径相关基因的mRNA和蛋白质的表达。结果与PM_(2.5)组比较,大蒜素联合组细胞活力增高,氧化应激反应减弱,细胞凋亡降低。大蒜素能够阻断细胞内凋亡途径的信号转导,激活Kelch样环氧氯丙胺相关蛋白1(Keap-1)/核转录因子E2相关因子2(Nrf2)通路,促进大蒜素联合组中抗氧化酶的表达。结论大蒜素通过激活Keap-1/Nrf2通路保护HUVEC免受PM_(2.5)介导的氧化应激和细胞凋亡的损害。

关 键 词：大蒜素 PM_(2.5)  人脐静脉内皮细胞 氧化应激 凋亡

分 类 号：R54]