文献类型：期刊文章

作　　者：欧贻斌[1] 陈晶晶[1] 符彩萍[1] 韩亮[1] 颜萍萍[2] 陆娜[2]

OU Yibin;CHEN Jingjing;FU Caiping;HAN Liang;YAN Pingping;LU Na(Department of Rehabilitation Medicine,First Affiliated Hospital of Hainan Medical University,Haikou 570102,China;Clinical Skills Exprimental Teaching Ceter of Hainan Medical University,Haikou 570102,China)

机构地区：[1]海南医学院第一附属医院康复医学科,海口570102 [2]海南医学院临床技能实验教学中心

出　　处：《免疫学杂志》

基　　金：海南省自然科学基金(821QN256)。

年　　份：2022

卷　　号：38

期　　号：7

起止页码：620-626

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAB、CAS、CSCD、CSCD2021_2022、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的研究PGC1a通过miR-23a抑制成肌细胞炎症因子分泌减少废用性肌肉萎缩的相关机制。方法40只野生型小鼠随机平均分为空白对照组(Control组)、生理盐水+后肢神经固定组(Immobilization组)、过表达PGC1a+后肢神经固定组(OE-PGC1a+Immobilization组)和抑制PGC1a+后肢神经固定组(Sh-PGC1a+Immobilization组)。检测小鼠肌肉组织细胞大小、肌萎缩标志基因Atrogin-1和MuRF-1,以及TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8等炎症因子和神经营养因子NT-3的表达。进一步采用生物信息学方法预测PGC1a与miR-23a的上游启动子区域存在结合潜能,并用染色质免疫共沉淀确证。在成熟肌管细胞中转染过表达和抑制PGC1a慢病毒,检测miR-23a与炎症因子表达变化。在成熟肌管细胞中转染miR-23a mimic和miR-23a inhibitor后观察炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8表达变化。结果Immobilization组小鼠肌肉组织中PGC1a相对表达水平显著高于Control组(P<0.05)。过表达PGC1a抑制小鼠肌肉组织中肌肉萎缩标志基因Atrogin-1和MuRF-1表达(P<0.05),使肌肉组织细胞增大(P<0.05),并在整体上抑制肌肉组织中炎症因子表达(P<0.05)。反之抑制PGC1a后,小鼠肌肉组织中肌肉萎缩标志基因Atrogin-1和MuRF-1表达升高(P<0.05),肌肉组织细胞变小(P<0.05),炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8水平均上升(P<0.05)。免疫共沉淀结果显示,PGC1a可以结合miR-23a启动子区域(P<0.05),RT-PCR结果显示,PGC1a促进miR-23a表达,后者可抑制炎症因子分泌(P<0.05)。结论PGC1a通过miR-23a抑制成肌细胞炎症因子分泌减少废用性肌肉萎缩。

关 键 词：PGC1a  miR-23a  炎症因子 废用性肌肉萎缩  

分 类 号：R746.4]