文献类型：期刊文章

作　　者：蹇明辉[1] 陈文明[1] 张怡[2]

Jian Minghui;Chen Wenming;Zhang yi(Department of Cardiology,Affiliated Hospital of Zunyi Medical University,Zunyi Guizhou 563099,China;Department of Health Toxicology,School of Public Health,Zunyi Medical University,Zunyi Guizhou 563099,China)

机构地区：[1]遵义医科大学附属医院心血管内科,贵州遵义563099 [2]遵义医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室,贵州遵义563099

出　　处：《遵义医科大学学报》

基　　金：遵义医科大学附属医院硕士启动基金资助项目(NO:院字[2012]06);遵义市科技支撑计划项目(NO:遵市科合HZ字(2020)227;遵市科合HZ字(2021)51)。

年　　份：2022

卷　　号：45

期　　号：3

起止页码：317-321

语　　种：中文

收录情况：ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的探讨延胡索乙素(l-THP)对高糖诱导H9c2细胞凋亡和氧化应激抑制作用。方法以高糖诱导H9c2心肌细胞凋亡为实验模型,将实验分为5组:对照组(Control)、模型组(Model)、l-THP高、中、低3个剂量组(100、50、25μmol/L);用噻唑蓝(MTT)法测定细胞活力,用试剂盒法检测乳酸脱氢酶(LDH)、活性氧簇(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的表达量,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot印迹法检测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平;RT-PCR法检测Fas和FasL基因表达水平。结果与Control组相比,Model组H9c2细胞的活力明显降低,l-THP能逆转高糖对心肌H9c2细胞活力降低的作用,并呈浓度依赖性;与Control组相比,Model组H9c2细胞LDH的释放量和ROS的活性均明显增加,GSH-PX的活性显著下降,与Model组相比,l-THP可呈浓度依赖性降低LDH的释放量,降低ROS的活性,增强GSH-PX的活性;与Control组相比,Model组H9c2细胞凋亡率明显升高,Caspase-3的蛋白表达水平明显升高,Fas和FasL基因表达水平明显上升,与Model组相比,l-THP能降低H9c2细胞的凋亡率,降低Caspase-3的蛋白表达水平,下调Fas和FasL基因表达水平。结论l-THP通过调控细胞凋亡和抗氧化作用来保护H9c2细胞免受高糖诱导的损伤,以此提高其生存能力。

关 键 词：H9C2心肌细胞 延胡索乙素 高糖 细胞凋亡 氧化应激

分 类 号：R542.2]