文献类型：期刊文章

作　　者：张城林[1,2] 何蕾[3] 王力[3] 黄聿[3]

ZHANG ChengLin;HE Lei;WANG Li;HUANG Yu(Department of pathophysiology,Shenzhen University Health Science Center,Shenzhen 518061,China;Shenzhen Research Institute,The Chinese University of Hong Kong,Shenzhen 518057,China;Department of Biomedical Sciences,City University of Hong Kong,Hong Kong,China)

机构地区：[1]深圳大学医学部病理生理学系,深圳518061 [2]香港中文大学深圳研究院,深圳518057 [3]香港城市大学生物医学系,中国香港

出　　处：《中国科学：生命科学》

基　　金：国家自然科学基金(批准号:91939302,81561128017,82000056);香港研究资助局高级研究学者项目(批准号:2021-4S04);香港研究资助局协作研究计划(批准号:C4024-16W);香港研究资助局一般研究项目(批准号:14112919);香港医疗卫生研究基金(批准号:05161746)资助。

年　　份：2022

卷　　号：52

期　　号：5

起止页码：691-698

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CSCD、CSCD2021_2022、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：内皮功能障碍是糖尿病、高血压及动脉粥样硬化等多种心血管疾病最常见的病理特征,可发生在主动脉和肾动脉等大血管,亦可累及微血管造成视网膜和肾功能损伤.内皮来源的血管舒张因子(如一氧化氮)合成与分泌减少或血管收缩因子(如血管紧张素Ⅱ、内皮素-1、活性氧和收缩型环氧合酶代谢产物)合成与分泌增多是造成内皮功能障碍的主要原因,可引发高血压、动脉粥样硬化、心肌缺血和心衰等疾病.本文以本课题组前期研究工作为核心,从肾素-血管紧张素、环氧合酶2、骨形态发生蛋白4、氧化应激和炎症反应等方面,就内皮功能障碍的发生机制进行总结,希望能据此找到内皮功能障碍发生发展的关键分子靶标,为糖尿病和高血压相关血管并发症的基础和临床研究提供新的思路.

关 键 词：内皮细胞功能障碍 肾素-血管紧张素系统 环氧合酶-2 骨形态发生蛋白4 炎症反应  血流剪切力

分 类 号：R54]