文献类型：期刊文章

作　　者：张喜民[1,2,3,4] 刘思佳[1,2] 孙亚彬[5] 李国锋[1,2,3]

ZHANG Ximin;LIU Sijia;SUN Yabin;LI Guofeng(Department of Pharmacy,Nanfang Hospital,Southern Medical University,Guangzhou 510515,China;Rational Medication Evaluation and Drug Delivery Technology Lab,Nanfang Hospital,Southern Medical University,Guangzhou 510515,China;Guangdong Provincial Key Laboratory of New Drug Screening,School of Pharmaceutical Sciences,Southern Medical University,Guangzhou 510515,China;Guangzhou Civil Aviation College,Guangzhou 510403,China;Hutchison Whampoa Guangzhou Baiyunshan Chinese Medicine Co.,Ltd,Guangzhou 510515,China)

机构地区：[1]南方医科大学南方医院药学部,广东广州510515 [2]南方医科大学南方医院合理用药评价与药物递送发展实验室,广东广州510515 [3]南方医科大学药学院广东省新药筛选重点实验室,广东广州510515 [4]广州民航职业技术学院,广东广州510403 [5]广州白云山和记黄埔中药有限公司,广东广州510515

出　　处：《南方医科大学学报》

基　　金：广州市科技计划项目珠江科技新星专项(201806010066);广东省自然科学基金(2020A1515010396)。

年　　份：2022

卷　　号：42

期　　号：5

起止页码：718-723

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAS、CSCD、CSCD2021_2022、EAPJ、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的 探究丹参酮ⅡA治疗野百合碱所致大鼠肺动脉高压(PAH)的作用机制。方法 选取100只SD雄性大鼠,按随机数字表法分为5组(20只/组):模型组(MCT)、丹参酮ⅡA组(TⅡA)、丹参酮ⅡA+PI3K抑制剂组(TP)、PI3K抑制剂组(PI)、对照组。除对照组颈背部注射等体积生理盐水外,剩余大鼠均颈背部注射野百合碱(MCT)诱导肺动脉高压模型。2周后,丹参酮ⅡA组腹腔注射丹参酮ⅡA10 mg/kg进行治疗,丹参酮ⅡA+PI3K抑制剂组注射丹参酮ⅡA10 mg/kg+PI3K抑制剂1 mg/kg,PI3K抑制剂组注射PI3K抑制剂1 mg/kg,对照组和模型组均腹腔注射等体积生理盐水。治疗2周后,采用苏木精-伊红(HE)染色实验和α-SMA免疫荧光染色实验评估大鼠肺血管形态;Western blot实验评估大鼠肺组织中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(PKB/Akt)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的磷酸化水平;ELISA法测定eNOS、NO水平。结果 HE染色实验和α-SMA免疫荧光染色证实丹参酮ⅡA能有效抑制PAH大鼠肺血管中膜厚度和血管肌化水平(P<0.01);Western blot实验结果显示丹参酮ⅡA能够显著提高PAH大鼠肺组织中PI3K、Akt和eNOS蛋白的磷酸化水平;ELISA实验结果显示模型组eNOS、NO水平降低(P<0.01)。结论 丹参酮ⅡA能够通过介导PI3K/Akt-eNOS信号通路改善野百合碱所致大鼠肺动脉高压。

关 键 词：肺动脉高压 PI3K/Akt-eNOS  丹参酮ⅡA  野百合碱 信号通路

分 类 号：R285.5[中药学类]