文献类型：期刊文章

作　　者：商玲[1] 姜雯迪[1] 张俊丽[1] 武文娟[1,2]

SHANG Ling;JIANG Wendi;ZHANG Junli;WU Wenjuan(Key Laboratory of Cancer Research and Clinical Laboratory Diagnosis,School of Laboratory Medicine,Bengbu Medical College,Bengbu 233030,China;Department of Biochemistry and Molecular Biology,School of Laboratory Medicine,Bengbu Medical College,Bengbu 233030,China)

机构地区：[1]蚌埠医学院肿瘤基础研究与临床检验诊断重点实验室,安徽蚌埠233030 [2]蚌埠医学院检验医学院生物化学与分子生物学教研室,安徽蚌埠233030

出　　处：《南方医科大学学报》

基　　金：安徽省教育厅自然科学研究项目(KJ2017A234);蚌埠医学院科技项目(2020byzd023)。

年　　份：2022

卷　　号：42

期　　号：5

起止页码：665-672

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAS、CSCD、CSCD2021_2022、EAPJ、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的 探讨脯氨酸4-羟化酶Ⅱ(P4HA2)在肝癌细胞发生发展中的作用及相关机制。方法 利用GEPIA、Human Protein Atlas数据库预测P4HA2在肝癌中的表达情况,利用K-M plotter在线数据库分析P4HA2的表达情况与肝癌预后的关系,采用qRT-PCR和Western blot检测肝癌细胞和正常肝细胞中P4HA2的表达。构建慢病毒载体,用携带P4HA2 shRNA和Con shRNA的慢病毒载体分别转染肝癌SNU-449和Hep-3B细胞系,建立沉默表达P4HA2的细胞株(shP4HA2组)和对照组细胞株(NC组)。采用CCK-8、集落形成试验、划痕实验和Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移和侵袭能力。采用Western blot实验检测上皮-间质转化和PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达情况。结果 在线数据库分析结果显示,肝癌组织中P4HA2表达高于正常肝组织(P<0.05)。同时,肝癌细胞系中P4HA2 mRNA和蛋白表达水平也高于正常肝细胞(P<0.01)。慢病毒干扰后,与NC组相比,shP4HA2组中mRNA和蛋白表达水平下降(P<0.05)。P4HA2基因表达沉默后,细胞的增殖、迁移和侵袭受到抑制。Western blot显示,相对于NC组,shP4HA2组的E-cadherin蛋白表达上升,N-cadherin、Snail蛋白表达下降(P<0.05),在PI3K/AKT/mTOR通路中,磷酸化的PI3K(P-PI3K)、AKT(P-AKT)和m TOR(P-mTOR)显示出较低的水平(P<0.05)。结论 P4HA2通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路影响肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭,促进肝癌的发生发展。

关 键 词：肝癌 脯氨酸4-羟化酶II  迁移侵袭  PI3K/AKT/MTOR

分 类 号：R735.7]