文献类型：期刊文章

作　　者：王玉军[1] 王珍[1] 赵天琪[1] 侯绍章[1]

WANG Yujun;WANG Zhen;ZHAO Tianqi;HOU Shaozhang(Department of Pathology,School of Basic Medical Sciences,Ningxia Medical University,Yinchuan 750004,China)

机构地区：[1]宁夏医科大学基础医学院病理学系,银川750004

出　　处：《宁夏医科大学学报》

基　　金：宁夏自然科学基金项目(2021AAC03125,2021AAC03296);宁夏糖尿病及其并发症基础和临床研究创新团队(2019CXTD0022);宁夏重点研发项目(2021BFH03002,2021BFH03001)。

年　　份：2022

卷　　号：44

期　　号：3

起止页码：267-271

语　　种：中文

收录情况：JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的探讨甘草酸(GA)对高糖诱导的小鼠足细胞损伤的影响及其机制。方法将体外培养的小鼠足细胞分为正常对照组(NG,葡萄糖5.5 mmol·L^(-1))、高糖组(HG,葡萄糖30 mmol·L^(-1))、高糖+甘草酸组(HG+GA,葡萄糖30 mmol·L^(-1)、甘草酸100μmol·L^(-1));采用CCK-8法检测细胞活力;HE染色观察细胞形态;Western blot检测细胞Nephrin、GPX4蛋白表达水平;免疫荧光染色观察GPX4在足细胞中的定位及表达;试剂盒检测细胞内ROS。结果与NG组比较,HG组细胞活力降低(P<0.01);细胞胞质淡染,突触减少,树枝样结构减少甚至消失;Nephrin、GPX4蛋白表达水平降低(P均<0.001);GPX4荧光强度明显减弱;ROS荧光强度明显升高。与HG组比较,HG+GA组细胞活力升高(P<0.05);细胞形态与正常细胞基本相似;Nephrin、GPX4蛋白表达量上调(P均<0.05);GPX4荧光强度明显增强;ROS荧光强度明显减弱。结论GA可抑制高糖诱导的足细胞损伤,其作用与抑制铁死亡有关。

关 键 词：糖尿病肾病 足细胞 甘草酸 铁死亡  

分 类 号：R285.5[中药学类]