文献类型：期刊文章

作　　者：李向辉[1,2] 吴艳玲[1] 崔振宇[1]

LI Xiang-Hui;WU Yan-Ling;CUI Zhen-Yu(State Key Laboratory of Korean Medicine Research,School of Pharmacy,Yanbian University,Yanji 133002,Jilin,China)

机构地区：[1]延边大学药学院朝药研究国家民委重点实验室,吉林延吉133002 [2]中国人民武装警察部队吉林省总队医院药剂科

出　　处：《中国老年学杂志》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(81973555)。

年　　份：2022

卷　　号：42

期　　号：10

起止页码：2443-2446

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAB、CAS、IC、JST、RCCSE、核心刊

摘　　要：目的探讨灵芝多糖(GLP)对脂多糖(LPS)诱导小鼠肝损伤的保护效应。方法采用LPS诱导小鼠肝损伤模型,雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组及GLP-L(3.75 g/kg GLP)、GLP-M(7.50 g/kg GLP)、GLP-H(11.25 g/kg GLP)组,GLP给药组连续给予GLP 5 w后,采取腹腔注射LPS(10 mg/kg)诱导肝损伤,检测各组血清转氨酶活性、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及血清中炎症因子白细胞介素(IL)-1α水平。结果血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、IL-1α及肝组织SOD、MDA、GSH-Px结果显示,LPS可诱发肝脏损伤。与模型组比较,GLP-L、GLP-M、GLP-H组显著降低血清ALT、AST、IL-1α及肝组织MDA水平(均P<0.05),显著升高肝组织SOD及GSH-Px水平(均P<0.05)。结论GLP对LPS诱导肝损伤小鼠血清ALT、AST、IL-1α及肝脏中SOD、MDA、GSH-Px水平具有显著回调作用,GLP对LPS刺激小鼠急性肝损伤具有保护作用。

关 键 词：灵芝多糖 脂多糖 急性肝损伤 炎症因子

分 类 号：R965.1]