文献类型：期刊文章

作　　者：谭仕廉[1] 李艳丽[1] 何永勋[2] 郭乐[1] 申元英[1]

TAN Shilian;LI Yanli;HE Yongxun(Department of Microbiology and Immunology,College of Basic Medicine,Dali University,Yunnan 671000,China)

机构地区：[1]大理大学基础医学院医学微生物学与免疫学教研室,671000 [2]大理州中心血站,671000

出　　处：《医学研究杂志》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(81641095,81960371);云南省科技厅青年项目(202001AU070014)。

年　　份：2022

卷　　号：51

期　　号：4

起止页码：41-45

语　　种：中文

收录情况：JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的探讨miR-155在THP-1巨噬细胞炎性反应中的作用及调控机制。方法使用脂多糖(LPS)处理THP-1来源的巨噬细胞构建体外巨噬细胞炎性模型,分为control组、LPS组、miR-155 mimics+LPS组和mimics NC+LPS组;采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测上述各组中miR-155、炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β)mRNA、STAT3 mRNA表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清中炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β)含量,免疫印迹(Western blot)法检测细胞中STAT3蛋白及STAT3磷酸化(p-STAT3)蛋白水平。结果LPS诱导THP-1巨噬细胞中miR-155表达增加,同时炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β)的表达增加;转染miR-155 mimics组进一步促进LPS诱导的巨噬细胞中上述炎性细胞因子的表达;Western blot法分析显示miR-155 mimics+LPS组中p-STAT3蛋白表达水平较LPS组进一步增加。结论miR-155可上调THP-1巨噬细胞炎症中TNF-α、IL-1β的表达,其调控机制是增加转录因子STAT3的磷酸化活化,进而靶向JAK/STAT3信号通路促进LPS诱导的THP-1巨噬细胞炎性反应。

关 键 词：MIR-155 脂多糖  巨噬细胞  炎症  JAK/STAT3信号通路  

分 类 号：R363]