文献类型：期刊文章

作　　者：王秋丹[1] 赵凯迪[1] 林长青[1]

WANG Qiu-dan;ZHAO Kai-di;LIN Chang-qing(Department of Traditional Chinese Medicine,School of Medicine,Yanbian University,Yanji,Jilin 133000,China)

机构地区：[1]延边大学医学院中医系,吉林延吉133000

出　　处：《食品与机械》

基　　金：吉林省重点科技攻关项目(编号:20170204023YY)。

年　　份：2022

卷　　号：38

期　　号：3

起止页码：167-172

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:研究沙棘多糖对胰岛素抵抗HepG2细胞氧化应激的保护作用与机制。方法:采用水提醇沉法对沙棘多糖进行提取,并用苯酚硫酸法测定多糖含量。CCK-8法测定不同浓度沙棘多糖对HepG2细胞活力的影响,用含5×10^(-8)mol/L胰岛素的培养基诱导HepG2细胞24 h,建立HepG2细胞胰岛素抵抗模型。采用试剂盒测定葡萄糖消耗量以及糖原相对含量,并测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,Western Blot法测定氧化应激相关蛋白的表达。结果:沙棘多糖含量为88.46%,在沙棘多糖质量浓度达到800μg/mL时,细胞活力出现显著下降(P<0.05),后续安全剂量选择400μg/mL。经沙棘多糖处理后的葡萄糖消耗量以及糖原相对含量均显著提高(P<0.05),SOD水平达到(79.31±2.16)U/mg,MDA水平达到(2.15±0.12)nmol/mg。沙棘多糖处理后显著提高Nrf2和HO-1的表达水平(P<0.05),显著降低Keap1的表达水平(P<0.05)。结论:沙棘多糖能够改善胰岛素抵抗细胞模型异常糖代谢情况和氧化应激水平,并通过调控Nrf2/Keap1/HO-1通路起到改善胰岛素抵抗的作用。

关 键 词：沙棘多糖  胰岛素抵抗 氧化应激 Nrf2/Keap1/HO-1通路  

分 类 号：TS201.4]