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期刊文章详细信息

黄芩素介导FAK蛋白调控PI3K/Akt信号通路抑制胃癌HGC-27细胞增殖和迁移    

Baicalein Mediated FAK Protein Regulates PI3K/Akt Signaling Pathway to Inhibit Proliferation and Migration of Gastric Cancer HGC-27 Cells

  

文献类型:期刊文章

作  者:乔丹[1] 张晟郡[1] 王时玉[1] 姚光媛[1] 蔡英兰[1] 陈丽艳[1] 朴英实[1]

QIAO Dan;ZHANG Sheng-jun;WANG Shi-yu;YAO Guang-yuan;CAI Ying-lan;CHEN Li-yan;PIAO Ying-shi(Cancer Research Center of Yanbian University,Key Laboratory of Pathobiology(Yanbian University),State Ethnic Affairs Commission,Research and Innovation Group of Yanbian University,Yanji 133002,China)

机构地区:[1]延边大学肿瘤研究中心,民族地区高发肿瘤病理生物学国家民委重点实验室(延边大学),延边大学科研创新团队,吉林延吉133002

出  处:《中国实验方剂学杂志》

基  金:国家自然科学基金项目(81860651);吉林省大学生创新创业计划训练项目(202110184010)。

年  份:2022

卷  号:28

期  号:7

起止页码:73-80

语  种:中文

收录情况:BDHX、BDHX2020、CAS、CSCD、CSCD2021_2022、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘  要:目的:研究黄芩素介导黏着斑激酶(FAK)调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路影响胃癌HGC-27细胞增殖和迁移的作用和可能的分子机制。方法:使用黄芩素(0、5、15、25、50μmol·L^(-1))处理胃黏膜上皮GES-1细胞、胃癌HGC-27细胞48 h,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖活力;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测不同浓度黄芩素干预对FAK、上皮细胞-间质转化(EMT)及PI3K信号通路相关蛋白表达情况。利用慢病毒转染技术,构建稳定过表达FAK的胃癌HGC-27细胞,Western blot及绿色荧光蛋白(GFP)荧光检测FAK转染情况。细胞分为空载体组、黄芩素组、FAK过表达组和黄芩素处理FAK过表达组;MTT比色法检测细胞增殖活力;平板克隆形成实验观察克隆形成能力;Transwell迁移实验检测细胞迁移能力;Western blot检测EMT及PI3K信号通路相关蛋白表达情况。结果:与空白组比较,黄芩素(15、25、50μmol·L^(-1))组可明显抑制胃癌HGC-27细胞的增殖(P<0.05,P<0.01),并呈剂量依赖性,而对胃黏膜上皮GES-1细胞则未见明显抑制作用,黄芩素(5,15,25μmol·L^(-1))还可下调磷酸化(p)-FAK蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01)。慢病毒转染HGC-27细胞后,与空载体组比较,FAK过表达组中FAK蛋白的相对表达量明显升高,GFP荧光拍照显示空载体组和FAK过表达组中HGC-27细胞均带有绿色荧光。MTT比色法、平板克隆形成实验及Transwell迁移实验检测结果显示,与空载体组比较,黄芩素组对HGC-27细胞的增殖、克隆形成和迁移具有抑制作用,FAK过表达组促进胃癌细胞的增殖、克隆形成和迁移能力。与FAK过表达组比较,使用黄芩素处理FAK过表达组则会抑制FAK增强的细胞增殖和迁移能力(P<0.05)。与空白组比较,黄芩素(15、25μmol·L^(-1))可明显上调胃癌HGC-27细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白表达,下调波形蛋白(Vimentin)、Snail、p-PI3K和p-Akt蛋白表达(P<0.05,P<0.01);与空载体组比较,FAK�

关 键 词:黄芩素 胃癌 黏着斑激酶(FAK)  细胞增殖 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路  

分 类 号:R22] R242[中医学类]

参考文献:

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二级参考文献:

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耦合文献:

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引证文献:

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同被引文献:

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