文献类型：期刊文章

作　　者：袁名扬[1] 周学刚[2] 扈丹丹[2] 蒋蕾[2] 杨波[1] 彭海生[2]

YUAN Mingyang;ZHOU Xuegang;HU Dandan;JIANG Lei;YANG Bo;PENG Haisheng(Department of Pharmacy,Harbin University of Commerce,Harbin 150076,China;Department of Pharmacy,Daqing Campus,Harbin Medical University,Daqing 163319,China)

机构地区：[1]哈尔滨商业大学药学院,黑龙江哈尔滨150076 [2]哈尔滨医科大学大庆校区药学院,黑龙江大庆163319

出　　处：《药学研究》

基　　金：黑龙江省中医药管理局项目(No.ZHY18-153、ZHY18-151);黑龙江省自然科学基金联合引导项目(No.LH2019H011)。

年　　份：2022

卷　　号：41

期　　号：2

起止页码：71-78

语　　种：中文

收录情况：CAB、CAS、普通刊

摘　　要：目的通过网络药理学和分子对接技术探索“柴胡-当归”药对治疗乳腺增生的潜在作用机制。方法基于网络药理学,通过TCMSP、UniProt等数据库检索获得“柴胡-当归”药对的活性成分及其对应靶点蛋白。在Genecards数据库检索乳腺增生相关靶点,利用Draw Venn Diagram在线作图网站获得其与“柴胡-当归”作用靶点的交集基因。通过Cytoscape 3.6.0软件及STRING数据库构建药对-活性成分-作用靶点-疾病网络和靶点间蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络,根据度值大小筛选出排名前5的靶蛋白,并利用RCSB PDB数据库、Autodock Vina 1.1.2等软件预测其与“柴胡-当归”药对活性成分的结合活性。采用RStudio软件对交集基因进行GO富集分析和KEGG通路富集分析,最终构建活性成分-关键靶点-关键通路网络。结果数据库中筛选获得药对活性成分共18种;其中活性成分的靶点与乳腺增生疾病的交集基因共150个,根据度值排名大小获得5个核心靶标,包括蛋白激酶、白细胞介素-6、肿瘤蛋白p53、血管内皮生长因子A及肿瘤坏死因子等。经分子对接分析发现,“柴胡-当归”药对的活性成分与核心靶标结合能力较强。结论“柴胡-当归”药对的主要活性成分可能通过调节蛋白激酶、白细胞介素-6、肿瘤蛋白p53、血管内皮生长因子A及肿瘤坏死因子等核心靶点,参与调控白介素-7(IL-7)信号通路、内分泌耐药、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、缺氧诱导因子1(HIF-1)信号通路等途径,发挥对乳腺增生的治疗作用。

关 键 词：“柴胡-当归”药对  网络药理  分子对接 乳腺增生 作用机制  

分 类 号：R285[中药学类]