文献类型：期刊文章

作　　者：康东坤[1] 高外毛[1] 张红珍[1] 柴智[1] 樊慧杰[1] 肖保国[3] 马存根[1,2] 刘建春[1]

KANG Dong-kun;GAO Wai-mao;ZHANG Hong-zhen;CHAI Zhi;FAN Hui-jie;XIAO Bao-guo;MA Cun-gen;LIU Jian-chun(Research Center of Neurobiology,The Key Research Laboratory of Benefiting Qi for Acting Blood Circulation Method to Treat Multiple Sclerosis of State Administration of Traditional Chinese Medicine,Shanxi University of Chinese Medicine,Jin-zhong 030619,China;Institute of Brain Science,Shanxi Key Laboratory of Inflammatory Neurodegenerative Diseases,Medical School of Shanxi Datong University,Datong 037009,China;Institute of Neurology,Huashan Hospital,Fudan University,Shanghai 200025,China)

机构地区：[1]山西中医药大学神经生物学研究中心,国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室,山西晋中030619 [2]山西大同大学脑科学研究所,中枢神经炎症变性疾病新药创制省市共建山西省重点实验室培育基地,山西大同037009 [3]复旦大学附属华山医院神经病研究所,上海200025

出　　处：《中国病理生理杂志》

基　　金：山西省中医药管理局科研课题项目(No.2020ZYYC007);山西省大学生创新创业项目(No.2020422);山西中医药大学创新培育计划项目(No.2019PY-027);山西中医药大学科技创新能力培育项目(No.2020PY-YC-25);山西中医药大学学科建设经费;山西省黄芪资源产业化及产业国际化协同创新中心子课题(No.HQXTCXZX2016-020);山西省卫健委医学科技领军团队(No.2020TD05)。

年　　份：2022

卷　　号：38

期　　号：2

起止页码：276-283

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAS、CSCD、CSCD2021_2022、EAPJ、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨黄芪总皂苷(TAS)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎症损伤的抗炎作用机制。方法:用CCK-8法筛选出对细胞活力无抑制的药物浓度;用浓度为1 mg/L的LPS刺激BV2细胞24 h,建立细胞炎症模型;实验分为正常组、LPS组、高剂量(75 mg/L)TAS组和低剂量(50 mg/L)TAS组;应用流式细胞术检测用药后细胞膜表面CD16/32表达情况;采用免疫荧光染色检测细胞内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg-1)的平均荧光强度;Western blot法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子κB(NF-κB)p65和磷酸化NF-κB(p-NF-κB)p65蛋白水平。结果:200 mg/L的TAS对BV2细胞活力有显著抑制作用(P<0.05);高剂量TAS能显著降低细胞因LPS导致的炎症反应;高、低剂量TAS均可显著减少CD16/32阳性细胞的数量(P<0.05);免疫荧光显示,低剂量TAS能显著减少细胞iNOS表达,显著增加Arg-1表达(P<0.05);与LPS组相比较,高、低剂量TAS均能显著降低TNF-α、IL-1β、TLR4、MyD88、NF-κB p65和p-NF-κB p65的蛋白水平(P<0.05)。结论:高、低剂量TAS能抑制BV2细胞向M1型极化,并通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,减少炎症因子的释放。

关 键 词：黄芪总皂苷 小胶质细胞 脂多糖 炎症  TLR4/MyD88/NF-κB信号通路  

分 类 号：R329.21] R285.5[基础医学类]