文献类型：期刊文章

作　　者：朱磊[1] 夏智敏[2] 王尘帅[3] 李锟[4]

ZHU Lei;XIA Zhi-min;WANG Chen-shuai;LI Kun(Department of Stomatology,Jiangbei Hospital of Wuhan Union Medical College,Wuhan 430100,China;Department of Stomatology,School of Medical Vocational and Technology of Wuhan University,Wuhan 430060,China;Department of Maxillofacial Surgery,the First People's Hospital of Tianmen City,Tianmen,Hubei 431700,China;Department of General Surgery,Central South Hospital of Wuhan University,Wuhan 430000,China)

机构地区：[1]武汉市协和江北医院口腔科,武汉430100 [2]武汉大学医学职业技术学院口腔系,武汉430060 [3]天门市第一人民医院颌面外科,湖北天门431700 [4]武汉大学中南医院普外科,武汉430000

出　　处：《解放军医药杂志》

年　　份：2022

卷　　号：34

期　　号：2

起止页码：16-23

语　　种：中文

收录情况：CAS、JST、RCCSE、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的探讨LncRNA TUG1通过miR-133a对口腔鳞癌Cal27细胞的影响及其潜在的作用机制。方法选择2020年10月—2021年5月确诊的口腔鳞癌组织50例及癌旁正常组织40例。通过实时荧光定量PCR检测LncRNA TUG1和miR-133a在口腔鳞癌组织、癌旁正常组织、口腔鳞癌Cal27细胞和口腔上皮HIOEC细胞中的差异表达;检测下调TUG1对Cal27细胞活力、侵袭及上皮间质转化(EMT)的影响。生物信息学软件miRanda预测LncRNA TUG1和miR-133a间的靶向关系,双荧光素酶报告基因实验检测TUG1和miR-133a的相关性。下调miR-133a表达,检测Cal27细胞增殖、侵袭和EMT能力。pcDNA-TUG1和miR-133a mimics共转染Cal27细胞,检测LncRNA TUG1通过miR-133a对Cal27细胞增殖、侵袭和EMT的影响。过表达或下调TUG1表达后,蛋白免疫印迹试验检测β-catenin、Cyclin D1和c-myc蛋白表达量,XAV939作用Cal27细胞,检测过表达TUG1对Cal27细胞增殖、侵袭和EMT的影响。结果与癌旁正常组织比较,口腔鳞癌组织中LncRNA TUG1的表达上调,miR-133a表达下调(P<0.01)。与HIOEC细胞比较,Cal27细胞中LncRNA TUG1的表达上调,miR-133a表达下调(P<0.01)。下调LncRNA TUG1表达明显抑制了Cal27细胞增殖、侵袭与EMT;LncRNA TUG1靶向且负调控miR-133a;下调miR-133a促进Cal27细胞增殖、侵袭与EMT;上调LncRNA TUG1通过miR-133a促进Cal27细胞增殖、侵袭与EMT。上调LncRNA TUG1激活了Cal27细胞内Wnt/β-catenin信号通路,并通过此通路促进Cal27细胞增殖、侵袭与EMT。结论上调LncRNA TUG1通过miR-133a和激活Wnt/β-catenin信号通路促进口腔鳞癌的发展。

关 键 词：口腔肿瘤 癌,鳞状细胞  LncRNA TUG1  miR-133a  WNT/Β-CATENIN Cal27细胞  细胞增殖  肿瘤侵润

分 类 号：R739.8]