文献类型：期刊文章

作　　者：刘海琴[1] 沈冬祎[2] 吕嘉婧[3] 罗秀[3] 陈旭征[1] 林久茂[1] 章尤权[4]

LIU Haiqin;SHEN Dongyi;LV Jiajing;LUO Xiu;CHEN Xuzheng;LIN Jiumao;ZHANG Youquan(Fujian Provincial Key Laboratory of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine geriatric Diseases,Academy of Integrative Medicine,Fujian University of Traditional Chinese Medicine,Fuzhou,Fujian 350122,China)

机构地区：[1]福建中医药大学中西医结合研究院,福建省中西医结合老年性疾病重点实验室,福州350122 [2]福建中医药大学中西医结合学院 [3]福建中医药大学药学院 [4]福建中医药大学附属第二人民医院

出　　处：《福建医药杂志》

基　　金：福建省自然科学基金(2019J01479);福建省大学生创新创业训练计划(S202110393010)。

年　　份：2022

卷　　号：44

期　　号：1

起止页码：111-114

语　　种：中文

收录情况：CAS、普通刊

摘　　要：目的从周期蛋白Cyclin E1-细胞周期依赖性蛋白激酶2(CDK2)-CDKs抑制因子CKIs(Cyclin E1-CDK2-CKIs)信号通路角度探讨芪灵扶正清解方(QL)调控小鼠肝癌Hep1-6细胞株增殖的机制.方法体外培养Hep1-6细胞,分别给予不同剂量的QL醇提物(0、31.25、62.5、125、250、500、1000μg/mL)干预Hep1-6细胞株24h、48h和72h.MTT法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞周期各个时相的比例;Western blot检测CDK2、周期蛋白Cyclin E1、视网膜母细胞瘤Rb、磷酸化Rb(p-Rb)以及CDKs抑制因子(CKIs)p57^(KIP2)和p27^(KIP1)的蛋白水平.结果QL醇提物能显著抑制Hep1-6细胞的生长活力,呈剂量依赖性;Hep1-6细胞周期被阻滞在G0/G1期,S期的DNA合成被抑制;QL醇提物下调了CDK2、Cyclin E1、p-Rb的蛋白水平,上调了p57^(KIP2)和p27^(KIP1)的蛋白水平.结论QL方通过抑制CDK2与Cyclin E1的结合,同时正向调控CKIs抑制Cyclin E1-CDK2复合物的激酶活性,从两方面抑制下游Rb的磷酸化水平,进而有效抑制肝癌Hep1-6细胞的增殖.

关 键 词：芪灵扶正清解方  Hep1-6细胞  细胞周期 CDK2 CKIs  

分 类 号：R73-3]