文献类型：期刊文章

作　　者：郎静[1] 高亮[1] 王文博[1] 高显会[1] 马洪林[1] 闫冬莹[1]

LANG Jing;GAO Liang;WANG Wen-bo(Department of Occupational and Environmental Health,School of Public Health,Jinzhou Medical University,Jinzhou,Liaoning Province 121001,China)

机构地区：[1]锦州医科大学公共卫生学院职业卫生与环境卫生学教研室,辽宁锦州121001

出　　处：《中国公共卫生》

基　　金：辽宁省自然科学基金计划项目(2020–BS–248)。

年　　份：2021

卷　　号：37

期　　号：12

起止页码：1793-1796

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CSCD、CSCD2021_2022、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨饮食限制在锰诱导神经毒作用损伤过程中的作用及机制。方法40只成年昆明小鼠雌雄各半,随机分为4组:对照组、饮食限制组、锰暴露组和饮食限制锰暴露组。每周测量体重、观察行为学改变、检测血糖值,取小鼠脑组织计算脑脏器系数、检测脑内锰蓄积量、分析脑内炎症因子水平并检测相关蛋白表达。结果与对照组比较,锰暴露组小鼠行为学发生异常改变,脑系数下降,白细胞介素4(IL-4)下降,肿瘤坏死因子–α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、核因子–κB(NF-κB)、caspase-8升高(P<0.05),引起炎症反应;与锰暴露组比较,饮食限制锰暴露组小鼠脑脏器系数下降、TNF-α、iNOS含量下降,NF-κB、caspase-8表达水平降低(P<0.05)。结论饮食限制在锰诱导神经毒作用损伤中具有一定的保护作用;其机制可能与其抑制炎症反应、降低凋亡水平、增强自噬作用有关。

关 键 词：饮食限制 锰 神经毒性 炎症 凋亡  自噬

分 类 号：R114]