文献类型：期刊文章

作　　者：全裔[1] 杨峻[1] 农林琳[2] 王秀娟[3] 王丽兰[3] 胡玉芳[4]

QUAN Yi;YANG Jun;NONG Lin-lin;WANG Xiu-juan;WANG Li-lian;HU Yu-fang(Department of Laboratory,Affiliated Hospital of Guilin Medical College,Guilin Guangxi 541001;Academic Institute,Guilin Medical College,Guilin Guangxi 541001,China;Medical Laboratory Institute,Guilin Medical College,Guilin Guangxi 541001,China;Department of Radiology,Affiliated Hospital of Guilin Medical College,Guilin Guangxi 541001)

机构地区：[1]桂林医学院附属医院检验科,广西桂林541001 [2]桂林医学院基础医学院,广西桂林541001 [3]桂林医学院医学检验学院,广西桂林541001 [4]桂林医学院附属医院放射科,广西桂林541001

出　　处：《蚌埠医学院学报》

基　　金：广西高校中青年教师科研基础能力提升项目(2019KY0536)。

年　　份：2022

卷　　号：47

期　　号：1

起止页码：18-21

语　　种：中文

收录情况：CAS、JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的:研究血管紧张素Ⅱ对肝癌HepG2细胞增殖的影响及其机制。方法:采用CCK-8法测定不同浓度血管紧张素Ⅱ作用24、48 h对HepG2细胞增殖的影响。通过蛋白质免疫印迹法测定血管紧张素Ⅱ处理后HepG2细胞内细胞外信号调节激酶(ERK)1/2和血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)蛋白表达水平。结果:作用24 h,10^(-6)、10^(-5) mol/L血管紧张素Ⅱ处理的HepG2细胞吸光度值均高于对照组(P<0.05);10^(-5) mol/L血管紧张素Ⅱ处理的HepG2细胞吸光度值高于10^(-8) mol/L血管紧张素Ⅱ组(P<0.05)。作用48 h,10^(-8)、10^(-7)、10^(-6)、10^(-5)、10^(-4) mol/L血管紧张素Ⅱ处理的HepG2细胞吸光度值均高于对照组(P<0.05)。10^(-7)、10^(-6)、10^(-5)、10^(-4) mol/L血管紧张素Ⅱ处理的HepG2细胞中AT1R蛋白表达水平均高于对照组(P<0.05)。10^(-8)、10^(-6)、10^(-5)、10^(-4) mol/L血管紧张素Ⅱ各亚组比较,HepG2细胞AT1R蛋白表达随着药物浓度的升高而升高(P<0.01)。10^(-6) mol/L血管紧张素Ⅱ处理HepG2细胞5、10、20、30 min后ERK1/2蛋白表达量并无明显改变(P>0.05),而在处理5、10 min后磷酸化ERK1/2蛋白表达量高于0、20、30 min(P<0.05)。结论:血管紧张素Ⅱ可能通过上调AT1R的蛋白表达,促进ERK1/2磷酸化,以促进肝癌HepG2细胞异常增殖。

关 键 词：肝肿瘤 血管紧张素Ⅱ  细胞增殖 细胞外信号调节激酶 血管紧张素1型受体

分 类 号：R734.2]