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期刊文章详细信息

北柴胡多糖对D-gal诱导的HK-2细胞氧化损伤的保护作用    

Protective effect of Bupleurum chinense polysaccharide on oxidative damage of HK-2 cells induced by D-gal

  

文献类型:期刊文章

作  者:侯俊宇[1] 李明慧[1] 许梦然[2] 葛俊宏[2] 申野[3] 李坦[3] 孙新[2]

HOU Junyu;LI Minghui;XU Mengran;GE Junhong;SHEN Ye;LI Tan;SUN Xin(Department of Pathophysiology,School of Basic Medical Science,Beihua University,Jilin 132013,China;Staff Office of Biopharmaceutical,School of Pharmacy,Jilin Medical University,Jilin 132013,China;Department of Social Medicine and Hygiene,School of Public Health,Beihua University,Jilin 132013,China)

机构地区:[1]北华大学基础医学院病理生理学教研室,吉林吉林132013 [2]吉林医药学院药学院生物制药教研室,吉林吉林132013 [3]北华大学公共卫生学院社会医学与卫生教研室,吉林吉林132013

出  处:《吉林大学学报(医学版)》

基  金:吉林省科技厅重点实验室项目(20200201178JC);吉林省发改委自主创新能力项目(2021C007);吉林医药学院博士基金项目(JYBS2021026LK);吉林医药学院横向科研项目(2021-HX002);吉林省吉林市科技局科技创新发展计划项目(201830827)。

年  份:2022

卷  号:48

期  号:1

起止页码:65-73

语  种:中文

收录情况:BDHX、BDHX2020、CAS、CSCD、CSCD_E2021_2022、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘  要:目的:研究北柴胡多糖(BCP)体外抗氧化活性,阐明其对D-半乳糖(D-gal)诱导的人肾脏近曲小管HK-2细胞的保护作用。方法:采用热水浸提法提取BCP,检测其抗氧化活性,即体外羟自由基清除率、总抗氧化能力和抗超氧阴离子活性,并与维生素E的体外抗氧化活性进行比较。采用不同浓度BCP和D-gal分别作用于HK-2细胞24 h,采用MTT法检测细胞增殖率,确定BCP和D-gal最适作用浓度。采用D-gal构建人肾脏近曲小管HK-2细胞氧化损伤模型,HK-2细胞分为对照组、D-gal组和不同浓度(25、50、100、200及400 mg·L^(-1))BCP+D-gal组,采用MTT法检测各组细胞增殖率。HK-2细胞分为对照组、D-gal组、BCP+D-gal组和维生素E+D-gal组,采用衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色实验观察各组HK-2细胞SA-β-gal染色情况并计算衰老细胞百分率。结果:抗氧化活性检测,与相同浓度维生素E组比较,不同浓度BCP组羟自由基清除率明显升高(P<0.05),总抗氧化能力明显增强(P<0.05),5、10和15 g·L^(-1) BCP组抗超氧阴离子活性明显增加(P<0.05),且不同浓度BCP组体外抗氧化活性均高于同等浓度维生素E组。与对照组比较,处理HK-2细胞24 h,25~400 mg·L^(-1) BCP组HK-2细胞增殖率呈浓度依赖性升高(P<0.05),且200 mg·L^(-1) BCP组HK-2细胞增殖率最高。与对照组比较,不同浓度D-gal组HK-2细胞增殖率呈时间-浓度依赖性降低,在处理条件为20 g·L^(-1)、48 h时,细胞增殖率降低至对照组的64.77%。与对照组比较,D-gal组HK-2细胞增殖率明显降低(P<0.01);与D-gal组比较,100~400 mg·L^(-1) BCP+D-gal组HK-2细胞增殖率呈浓度依赖性升高(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,D-gal组SA-β-gal染色阳性细胞数明显增多,衰老细胞百分率明显升高(P<0.05);与D-gal组比较,BCP+D-gal组和维生素E+D-gal组SA-β-gal染色阳性细胞数明显减少,衰老细胞百分率明显降低(P<0.05)。结论:BCP具有较强的体外抗氧化活性,可通过抑制细胞

关 键 词:北柴胡多糖  人肾脏近曲小管细胞  氧化损伤  细胞衰老

分 类 号:R285.5[中药学类]

参考文献:

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耦合文献:

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引证文献:

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同被引文献:

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