文献类型：期刊文章

作　　者：徐恩伟[1] 杨洁[2] 张玲[3]

Xu Enwei;Yang Jie;Zhang Ling(Department of Pathology,Shanxi Provincial Cancer Hospital,Taiyuan 030013,China;Department of Gastroenterology,the Second Hospital,Shanxi Medical University,Taiyuan 030001,China;Department of Pathology,Shanxi Medical University,Taiyuan 030001,China)

机构地区：[1]山西省肿瘤医院病理科,太原030013 [2]山西医科大学第二医院消化科,太原030001 [3]山西医科大学基础医学院病理学教研室,太原030001

出　　处：《中华病理学杂志》

基　　金：国家自然科学基金(81773150);山西省自然科学基金(201801D121306);山西省青年科技研究基金(201801D221413);山西省回国留学人员科研资助项目(2021-082);山西医科大学第二医院博士基金(201801-2)。

年　　份：2022

卷　　号：51

期　　号：1

起止页码：50-52

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2020、CAS、CSCD、CSCD2021_2022、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨TSTA3基因在食管鳞状细胞癌(ESCC)侵袭中的作用及相关机制。方法选择ESCC细胞KYSE150、ECA109,构建过表达TSTA3基因的KYSE150-TSTA3-WT组和ECA109-TSTA3-WT组,以及空白对照组(KYSE150-NC组和ECA109-NC组)。对各组细胞进行转录组测序,依据KEGG数据库进行差异基因的富集分析。蛋白质印迹法和免疫组织化学法检测目标蛋白的表达,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶(MMP)活性。结果TSTA3基因过表达对ESCC细胞的增殖无明显影响,但可以增强ESCC细胞的侵袭能力(P<0.05)。TSTA3过表达前后KYSE150细胞的转录组测序共鉴定出817种基因表达上调,584种基因表达下调,差异基因主要富集在细胞外基质-受体相互作用、Jak-STAT通路、苯丙氨酸代谢、MAPK信号通路等(P<0.05)。与对照组相比,过表达野生型TSTA3基因的ECA109和KYSE150细胞中p-ERK蛋白表达水平增高,用MAPK-ERK通路抑制剂U0126处理后,p-ERK蛋白表达水平降低,且U0126处理可逆转TSTA3过表达引起的促侵袭、迁移能力(P<0.05)。MMP2和MMP9在TSTA3过表达的KYSE150、ECA109中表达增高,活性增加;U0126处理后MMP2及MMP9蛋白表达显著降低,活性下降(P<0.05)。结论TSTA3基因可能通过MAPK-ERK通路作用于MMP2及MMP9发挥促进ESCC细胞侵袭、迁移的作用。

关 键 词：ERK通路 食管鳞状细胞癌  基质金属蛋白酶2 MMP2 侵袭能力  细胞侵袭  U0126 MAPK信号通路  

分 类 号：R735.1]